Tiedot

Aiheuttaako skitsofrenia älykkyyden menetyksen?

Aiheuttaako skitsofrenia älykkyyden menetyksen?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Aiheuttaako skitsofrenia älykkyyden heikkenemistä (mitattuna IQ -testeillä)? Miten esillä oleva tutkimus kommentoi tätä yhteyttä, jos se on olemassa?

Lisäksi onko mahdollista toipua tästä älykkyysosamäärän laskusta? Jos on, niin millä ehdoilla?


Skitsofrenian ja älykkyysosamäärän menetyksen osalta:

En tiedä kuinka paljon voimme sanoa skitsofreniapotilaiden älykkyyden "menetyksestä". Jos jotain, minusta vaikuttaa siltä, ​​että yleisen älykkyysosamäärän laskua lisää skitsofreniaan liittyvät kognitiiviset vajavaisuudet. Tämä ei tarkoita sitä, että et voi nostaa älykkyyttäsi tietyillä toimenpiteillä, joita käsittelen lyhyesti sekunnissa.

Mutta ensin ymmärrä, että älykkyysosamäärä riippuu useista neuroanatomisista tekijöistä. Niiden joukossa on aivojen harmaan ja valkoisen aineen määrä, joka vähenee merkittävästi kiihtyvällä tahdilla varhain alkaneilla skitsofreniapotilailla.

Yleinen älykkyys (g) korreloi myös voimakkaasti nestemäisen älykkyyden ja kiteytetyn älykkyyden kanssa. Nestemäinen älykkyys korreloi yleensä abstraktin päättelyn ja palapelinratkaisun mittausten kanssa, kun taas kiteytynyt älykkyys korreloi kykyihin, jotka ovat riippuvaisia ​​tiedosta ja kokemuksesta, kuten sanastosta, yleistiedoista ja analogioista (ks. Tekijärakenne). Hallinnolliset älykkyystestit, kuten Wechsler Adult Intelligence Scale (WAIS), koskevat erityisesti nesteen älykkyyden mittaamista. Tästä syystä yhden alijäämä edellyttää yleensä yleisen älykkyysosamäärän alijäämää.

Nesteälykkyys on alttiimpi aivovammoille, ja etenkin eturäpäiden vaurioituminen ja työmuistin vajaatoiminta vaikuttavat siihen erityisesti. On todisteita, jotka viittaavat siihen, että skitsofreniapotilailla on epäsäännöllinen prefrontaalinen kuori muiden etulohkon poikkeavuuksien joukossa. Lisäksi skitsofreniapotilailla on usein epänormaaleja työmuistivajeita. Näistä syistä skitsofrenia voi liittyä kognitiivisen / toimeenpanon toimintahäiriöihin ja nestemäiseen älykkyyteen, mikä voi heikentää yleistä älykkyyttä.

Tästä huolimatta on olemassa tutkimuksia, jotka eivät ole löytäneet vakuuttavia todisteita, jotka viittaavat suoraan yhteyteen skitsofrenian ja matalan IQ: n välillä aikuisuudessa (vaikka lapsuudessa saattaa olla jokin yhteys).

Mitä tulee menetetyn älykkyysosamäärän palautumiseen:

Kognitiivisten alijäämien hoitoon käytetyt lääkkeet (kuten ADHD: n hoitoon käytetyt lääkkeet) ovat toistuvasti osoittaneet yleisen älykkyysosamäärän nousua pitkäaikaisen käytön jälkeen, joten ajattelen, että lääkitys olisi paras tapa IQ-toipumiseen. Huomaa, että tämä vaikutus ei koske muuten hyvin toimivia henkilöitä. Toisin sanoen niillä, joilla ei ole kognitiivisia häiriöitä, on taipumus reagoida psykostimulanttilääkkeisiin tavalla, joka on täysin negatiivinen ja haitallinen.

Mainitsin myös edellä, että aikuisen skitsofrenian ja matalan älykkyysosamäärän välillä ei ole selvää yhteyttä, vaikka lapsilla havaitaan 7-8 pisteen lasku. Tämä on samoin johdonmukaista muiden hermoston kehityshäiriöiden kanssa ja voi liittyä aivojen muokattavuuteen. Toisin sanoen aika ja omistautuminen (mahdollisesti myös aivokoulutus, vaikka sen hyödyistä on kiistoja) voi auttaa palauttamaan kognitiiviset kyvyt, jotka voivat heikentyä tai vahingoittua skitsofrenian vuoksi.

Aiheeseen liittyen on syytä mainita, että piilevän esteen ja skitsofrenian ympärillä on nykyajan teoria. Oletus on, että skitsofrenia liittyy alhaiseen piilevään estoon (jossa LI viittaa kykyyn olla tietämätön merkityksettömistä aistinvaraisista ärsykkeistä), ja tämä jatkuva kognitiivinen ylikuormitus johtaa psykoosiin, vaikeuksiin keskittyä kognitiivisesti intensiivisiin tehtäviin ja satunnaiseen luovaan neroon. Vaikutus näyttää heikentyneen potilailla, jotka hakeutuvat skitsofrenian hoitoon.

Ihmisillä on näyttöä siitä, että akuutit, lääkkeettömät skitsofreniat osoittavat LI: n pienenemistä verrattuna kroonisiin, lääkkeillä hoidettuihin skitsofrenioihin ja terveisiin henkilöihin, kun taas LI: n määrässä ei ole eroa kahdessa jälkimmäisessä ryhmässä. […] Yhteenvetona voidaan todeta, että LI -perusilmiö edustaa jonkinlaista valikoivan huomiointiprosessin tulosta, jonka tuloksena oppii sivuuttamaan epäolennaiset ärsykkeet. Siitä on tullut tärkeä työkalu ymmärrettäessä tietojenkäsittelyä yleensä sekä skitsofrenian tarkkaavaisuushäiriöitä, ja sillä on vaikutuksia moniin käytännön ongelmiin.


Vain huomautus lisätä tai tiivistää edellä.

Tietenkin tulokset vaihtelevat tutkimuksesta toiseen ja yhä enemmän potilaasta toiseen. Tavallinen iq -tappio eli kehitysvaje arvioidaan yleensä alle 10 pisteeseen, mikä on pääpiirteittäin merkittävää, mutta ei välttämättä elämää muuttavaa. Työmuisti vaikuttaa usein. Mutta tietysti sairaus / vamma on riittävän monimutkainen kokonaisuus tehdäkseen johtopäätöksiä iq: n menetyksestä tai kognitiivisesta heikkenemisestä aikuisena yksilönä.


Oireet ja syyt

Mikä aiheuttaa skitsofrenian?

Skitsofrenialle ei ole ketään. Se ei tapahtuu huonon vanhemmuuden tai huonon kasvatuksen vuoksi. Vaikka stressi voi laukaista tai pahentaa oireita, stressi ei aiheuta skitsofreniaa. Skitsofrenia on aivojen häiriö. Se todennäköisesti kehittyy useista tekijöistä, joihin voi kuulua:

  • Vika tietyissä aivojen kemikaaleissa, jotka hallitsevat ajattelua ja ymmärrystä.
  • Henkilön geneettinen koostumus (Vanhemmat voivat siirtää skitsofrenian todennäköisyyden lapsille.)
  • Virhe siinä, miten aivot muodostavat ihmisen persoonallisuuden.

Millaisia ​​oireita skitsofreniapotilailla voi olla?

Skitsofreniaa sairastavilla voi olla useita psykoottisia oireita. Nämä oireet voivat tulla ja mennä vaiheittain tai ne voivat ilmetä vain kerran tai kahdesti elämässä. Kun sairaus alkaa, psykoottiset oireet ovat yleensä äkillisiä ja vakavia.

Psykoottisten vaiheiden aikana henkilö voi silti ymmärtää osia todellisuudesta. Hän voi elää jonkin verran normaalia elämää tekemällä perustoimintoja, kuten syömistä, työskentelyä ja liikkumista. Muissa tapauksissa henkilö ei ehkä pysty toimimaan. Oireita psykoottisissa vaiheissa ovat:

  • Näkeminen, kuuleminen, tunne tai haju asioista, jotka eivät ole todellisia (kutsutaan hallusinaatioiksi).
  • Ottaa outoja uskomuksia, jotka eivät perustu tosiasioihin (kutsutaan vääriksi uskomuksiksi tai harhaluuloiksi). Henkilö voi esimerkiksi uskoa, että ihmiset voivat kuulla hänen ajatuksensa, että hän on Jumala tai paholainen tai että ihmiset laittavat ajatuksia hänen päähänsä.
  • Ajattelu hämmentyneellä tavalla, kyvyttömyys tehdä järjestystä maailmasta ja siirtyä nopeasti ajatuksesta toiseen.
  • Tunteet, ajatukset ja mielialat, jotka eivät sovi tapahtumiin.

Skitsofreniaa sairastavat voivat myös:

  • Ole paljon energiaa tai ole liian aktiivinen tai tule "katatoniseksi" tilaksi, jossa keho jäykistyy eikä sitä voi liikuttaa.
  • Puhu lauseissa, joissa ei ole järkeä.
  • Ei pestä tai sulhasta.
  • Eristäytyä perheestä, ystävistä ja ulkomaailmasta.
  • Älä pysty toimimaan koulussa, työssä tai muussa toiminnassa.
  • Menettää kiinnostuksen elämään.
  • Käyttäydy outoilla tavoilla.
  • Ole hyvin surullinen (masentunut) tai mielialan vaihtelut.
  • On tylsää tunteita.
  • Ole passiivinen.

96 Skitsofrenia

Skitsofrenia on tuhoisa psykologinen häiriö, jolle on ominaista suuret ajattelun, havainnon, tunteiden ja käyttäytymisen häiriöt. Noin 1% väestöstä kokee skitsofreniaa elämänsä aikana, ja yleensä häiriö diagnosoidaan ensimmäisen kerran varhaisen aikuisuuden aikana (20-luvun alkupuolelta). Useimmat skitsofreniaa sairastavat kokevat merkittäviä vaikeuksia monissa päivittäisissä toiminnoissa, kuten työpaikan pitämisessä, laskujen maksamisessa, itsestä huolehtimisessa (hoito ja hygienia) ja suhteiden ylläpitämisessä muiden kanssa. Useat sairaalahoidot ovat usein skitsofrenian sääntö eikä poikkeus. Vaikka he saavat parhaan mahdollisen hoidon, monet skitsofreniaa sairastavista kärsivät vakavista sosiaalisista ja ammatillisista vammoista koko elämänsä ajan.

Mikä on skitsofrenia? Ensinnäkin skitsofrenia on ei sairaus, johon liittyy jaettu persoonallisuus eli skitsofrenia ei ole sama asia kuin dissosiatiivinen identiteettihäiriö (tunnetaan paremmin nimellä multipersoonallisuushäiriö). Nämä häiriöt ovat joskus hämmentyneitä sanan takia skitsofrenia Ensimmäisen sveitsiläisen psykiatrin Eugen Bleulerin keksimä vuonna 1911, se on peräisin kreikkalaisista sanoista, jotka viittaavat psyykkisten toimintojen "hajoamiseen" (skitsoon) (phrene) (Green, 2001).

Skitsofreniaa pidetään psykoottisena häiriönä tai sellaisena, jossa henkilön ajatukset, käsitykset ja käyttäytyminen ovat heikentyneet siihen pisteeseen, että hän ei pysty toimimaan normaalisti elämässä. Epävirallisessa mielessä henkilö, joka kärsii psykoottisesta häiriöstä (eli jolla on psykoosi), irrotetaan maailmasta, jossa useimmat meistä elävät.


Tutkimus paljastaa, miten skitsofrenia vaikuttaa aivoihin

Tutkijat ovat havainneet, miten skitsofrenia ja psykoosilääkkeiden käyttö voivat vaikuttaa aivokudokseen tarkastelemalla aivotutkimusten progressiivisia tietoja, tutkimuksen mukaan julkaistussa tutkimuksessa. American Journal of Psychiatry.

Iowan yliopiston tutkijat psykiatrian professori Nancy Andreasenin johdolla analysoivat 202 mielenterveyshäiriöstä kärsivien potilaiden magneettikuvausta.

Kaikkien potilaiden skannaukset tarkistettiin ensimmäisestä skitsofreniajaksosta lähtien ja säännöllisesti 6 kuukauden välein aina 15 vuoden ajan.

Tutkijat sanovat, että koska kliinisiä seurantatietoja saatiin kuuden kuukauden välein, he pystyivät laskemaan uusiutumisten määrän ja keston mittaukset ja yhdistämään ne rakenteellisiin magneettikuvauksiin.

He huomauttavat, että koska korkeampi hoidon intensiteetti on aiemmin liitetty pienempiin aivokudoksen tilavuuksiin, tämä vastavaikutus mitattiin annosvuosina.

Potilaiden ensimmäisen jakson skannaukset paljastivat, että heillä oli vähemmän aivokudosta verrattuna terveisiin yksilöihin, joilla ei ollut häiriötä.

Tutkijat sanovat, että tämä havainto viittaa siihen, että jokin vaikuttaa skitsofreniaa sairastavien aivoihin ennen kuin he osoittavat ilmeisiä oireita.

"Minulla on useita tutkimuksia, jotka osoittavat, että skitsofreniaa sairastavilla ihmisillä on keskimääräistä pienempi kallon koko.

Koska kallon kehitys on saatu päätökseen ensimmäisten elinvuosien aikana, varhaisimmassa kehityksessä voi olla joitakin näkökohtia - ehkä esimerkiksi raskauden komplikaatioita tai altistumista viruksille -, jotka keskimäärin koskettavat skitsofreniaa sairastavia ihmisiä. ”

Aivotutkimukset osoittivat myös, että skitsofreniasta kärsivät osoittivat suurinta kudoshäviötä ensimmäisten kahden vuoden aikana ensimmäisen jakson jälkeen, minkä jälkeen se hidastui merkittävästi.

Professori Andreasen sanoo, että tämä havainto voi auttaa lääkäreitä tunnistamaan tehokkaimmat ajanjaksot, joilla estetään kudoshäviö skitsofreniapotilailla, sekä muut häiriön aiheuttamat vaikutukset.

Kun psykoosilääkkeiden vaikutusta skitsofreniapotilaisiin seurattiin, tutkijat olivat pettyneitä havaintoihinsa.

Tulokset osoittivat, että mitä suurempi antipsykoottisten lääkkeiden annostus potilailla oli, sitä enemmän aivokudosta menetettiin.

"Tämä oli erittäin järkyttävä löytö. Vietimme pari vuotta analysoimalla tietoja enemmän tai vähemmän toivoen, että olimme tehneet virheen. Mutta lopulta se oli vankka löytö, joka ei katoa, joten päätimme jatkaa ja julkaista sen.

Vaikutus on tuskallinen, koska psykiatrit, potilaat ja perheenjäsenet eivät osaa tulkita tätä havaintoa. "Pitäisikö meidän lopettaa psykoosilääkkeiden käyttö? Pitäisikö meidän käyttää vähemmän? "

Lisäksi analysoitaessa, miten uusiutumiset vaikuttivat aivokudokseen, skannaukset osoittivat, että pidemmät relapsit liittyivät aivokudoksen menetykseen. Tutkijat sanovat, että tämä voi muuttaa tapaa, jolla psykoosilääkkeitä käytetään skitsofrenian hoitoon.

Professori Andreasen sanoo, että monta vuotta sitten monet ihmiset olivat kroonisesti sairaalahoidossa skitsofrenian vuoksi. Mutta nyt suurin osa häiriöstä kärsivistä on yhteisössä, ja tämä johtuu psykoosilääkkeistä.

"Mutta antipsykoottisella hoidolla on negatiivinen vaikutus aivoihin, joten meidän on saatava sana, että niitä tulee käyttää erittäin huolellisesti", hän toteaa.

"Vaikka niillä on vähemmän sivuvaikutuksia kuin joillakin muilla käyttämillämme lääkkeillä, ne eivät todellakaan ole ongelmattomia, ja niillä voi olla elinikäisiä seurauksia palvelemiemme ihmisten ja perheiden terveydelle ja onnelle."

Lääketieteelliset uutiset tänään raportoi äskettäin tutkimuksesta, joka paljasti 13 geneettisen vihjeen löytämisen, jotka voisivat auttaa selittämään skitsofrenian syyn.


Skitsofrenian myyttejä ja faktoja

Skitsofreniasta on paljon väärää tietoa. Osa siitä leviää elokuvissa tai TV -ohjelmissa. Tai joskus ihmiset käyttävät stereotypioita puhuessaan tästä mielisairaudesta.

Skitsofrenia on vakava mielenterveyshäiriö, joka vaikuttaa kykyysi ajatella ja toimia selkeästi. Kun sinulla on skitsofrenia, aivosi kertovat usein, että näet asioita tai kuulet ääniä, joita ei ole. Tämän vuoksi on vaikea sanoa, mikä on totta ja mikä ei. Se vaikuttaa myös siihen, kuinka hyvin ajattelet, teet päätöksiä ja hallitset tunteitasi.

Noin 1 prosentilla Yhdysvaltojen ihmisistä on skitsofrenia. Se vaikuttaa tasaisesti miehiin ja naisiin. Naisilla on taipumus saada skitsofrenia 20- tai 30 -vuotiaana. Miehillä on taipumus saada se myöhään teini -ikäisenä 20 -luvun alkuun. Se on harvinaista alle 12 -vuotiailla lapsilla. Ja se ei yleensä näy ensimmäistä kertaa yli 40 -vuotiailla aikuisilla.

Jos saat skitsofrenian, sinulla voi olla:

    tai vääriä uskomuksia, jotka eivät muutu, vaikka sinulle annettaisiin uusia ideoita ja tosiasioita
  • Vaikea muistaa asioita
  • Hämmentyneet ajatukset tai äänten kuuleminen, asioiden näkeminen tai haju, mitä muut eivät voi
  • Tunteiden puute kasvoissasi tai äänessäsi
  • Keskittymisongelmia
  • Ongelmia tietojen ymmärtämisessä ja päätösten tekemisessä

Jatkui

Yleensä skitsofreniapotilaat eivät tiedä, että heillä on se, mikä voi tehdä hoidosta paljon haastavampaa.

Hanki todellinen tarina joidenkin yleisten myyttien takana.

Myytti nro 1: Se tarkoittaa, että sinulla on useita persoonallisuuksia. Tämä on yksi suurimmista väärinkäsityksistä skitsofrenian suhteen. Yksi kysely osoitti, että 64% amerikkalaisista uskoo, että tilaan liittyy persoonallisuuden jakautuminen, mikä tarkoittaa, että joku toimii kuin he olisivat kaksi erillistä ihmistä.

Jotkut skitsofrenian yleisimmistä oireista ovat hallusinaatiot ja harhaluulot, joihin kuuluu äänten kuuleminen päässä ja toiminta väärien uskomusten mukaan. Tämä ei ole sama kuin moninkertainen persoonallisuushäiriö tai tarkemmin sanottuna dissosiatiivinen identiteettihäiriö (DID).

Skitsofreniaa sairastavalla ei ole kahta eri persoonallisuutta. Sen sijaan heillä on vääriä ajatuksia tai he ovat menettäneet kosketuksen todellisuuteen. Moninkertainen persoonallisuushäiriö ei liity toisiinsa.

Jatkui

Myytti nro 2: Useimmat skitsofreniaa sairastavat ovat väkivaltaisia ​​tai vaarallisia. Kuka on hullu tappaja elokuvissa ja TV -ohjelmissa? Usein se on hahmo, jolla on tämä ehto. Näin ei ole tosielämässä.

Jatkui

Vaikka skitsofreniapotilaat voivat joskus toimia arvaamattomasti, useimmat eivät ole väkivaltaisia, varsinkin jos heitä hoidetaan. Skitsofreniaa sairastavat ovat todennäköisemmin väkivallan uhreja. He myös vahingoittavat itseään todennäköisemmin kuin muut - itsemurhien määrä skitsofreniaa sairastavien keskuudessa on korkea.

Kun ihmiset, joilla on tämä aivosairaus, tekevät väkivaltaisia ​​tekoja, heillä on yleensä jokin muu sairaus, kuten lapsuuskäyttäytymisongelmat tai päihteiden käyttö. Mutta häiriö yksin ei tee sinusta fyysisesti aggressiivista.

Myytti nro 3: huono vanhemmuus on syy. Erityisesti äitejä syytetään usein.

Mutta skitsofrenia on mielisairaus. Siihen on monia syitä, mukaan lukien geenit, traumat ja huumeiden väärinkäyttö. Vanhempana tekemäsi virheet eivät anna lapsellesi tätä ehtoa.

Myytti nro 4: Jos vanhemmalla on skitsofrenia, saat sen myös. Geenit näyttelevät roolia. Mutta vain siksi, että jollakin vanhemmillasi on tämä mielisairaus, ei tarkoita, että sinun on määrä saada se. Sinulla voi olla hieman suurempi riski, mutta tutkijat eivät usko, että geenit ovat ainoa syy. Tietyt virukset, riittämättömän ravinnon saaminen ennen syntymääsi ja muut asiat vaikuttavat geenien käynnistämiseen.

Jatkui

Jos toisella vanhemmalla on skitsofrenia, riski sairastua on noin 10%. Jos sinulla on useampi kuin yksi perheenjäsen, se lisää riskiäsi.

Myytti nro 5: Skitsofreniaa sairastavat eivät ole fiksuja. Jotkut tutkimukset ovat osoittaneet, että sairastuneilla on enemmän ongelmia psyykkisten taitojen, kuten huomion, oppimisen ja muistin, testaamisessa. Mutta se ei tarkoita, etteivät he olisi älykkäitä.

Monilla luovilla ja fiksuilla ihmisillä on kautta historian ollut skitsofrenia, kuten venäläinen balettitanssija Vaslav Nijinsky ja Nobel-palkittu matemaatikko John Nash. Tutkijat etsivät jopa linkkejä geenien välillä, jotka voivat liittyä sekä psykoosiin että luovuuteen.

Myytti nro 6: Jos sinulla on skitsofrenia, kuulut mielisairaalaan. Oli aika, jolloin mielisairaita ihmisiä lähetettiin turvapaikkoihin tai jopa vankiloihin. Mutta nyt kun asiantuntijat tietävät enemmän tästä taudista, vähemmän ihmisiä on sijoitettava pitkäaikaisiin mielenterveyslaitoksiin.

Jatkui

Tarvitsemasi hoidon taso riippuu oireidesi vakavuudesta. Useimmat skitsofreniaa sairastavat elävät itsenäisesti perheen kanssa tai tukevat asumista yhteisössä. On tärkeää olla läheisessä yhteydessä lääkäriisi ja saada tukea, jotta voit jatkaa hoitoa tarpeen mukaan.

Myytti nro 7: Et voi pitää työtä, jos sinulla on se. Skitsofrenia voi vaikeuttaa työn saamista ja mennä töihin joka päivä. Mutta oikealla hoidolla monet ihmiset voivat löytää taitojaan ja kykyjään vastaavan asennon.

Jatkui

Myytti nro 8: Skitsofrenia saa ihmiset laiskoiksi. Sairaus voi vaikeuttaa jonkun huolehtimista päivittäisistä tarpeistaan, kuten pukeutumisesta ja uimisesta. Tämä ei tarkoita, että he olisivat "laiskoja". He tarvitsevat vain apua päivittäiseen rutiiniinsa.

Myytti nro 9: Se tulee äkillisen psykoottisen tauon kanssa.

Fakta: Joillakin ihmisillä on suuri henkinen tapahtuma, joka johtaa skitsofreniadiagnoosiin. Oireet voivat kuitenkin ilmetä ajan myötä ja niitä on vaikea havaita. Jos sinulla on varhaisia ​​skitsofrenian oireita, saatat:

  • Ole vähemmän sosiaalinen
  • Osoita vähemmän kiinnostusta normaaliin toimintaan
  • Perääntyä arjesta

Muut oireet, kuten harhaluulot ja hallusinaatiot, voivat ilmaantua myöhemmin.

Myytti nro 10: Siitä ei voi koskaan toipua. Skitsofreniaa voi olla vaikea hoitaa, mutta se ei ole mahdotonta. Psykoosilääkkeet auttavat vakauttamaan sinut ja vähentävät tulevien oireiden riskiä. Puheterapia ja kognitiivinen käyttäytymisterapia ovat myös hyödyllisiä työkaluja, jotka voivat näyttää sinulle, kuinka käsitellä stressiä paremmin ja elää hyvin.

Oikealla lääkkeellä ja hoidolla noin 25% tätä tautia sairastavista paranee kokonaan. Toinen 50% näkee jonkin verran parannusta oireissaan. Monet sairastuneet voivat elää täyttä, tuottavaa elämää.

Lähteet

Kansallinen mielenterveysliitto: "Skitsofrenia", "dissosiatiiviset häiriöt".

Nykyiset ohjeet psykologiassa: "Kognitiivinen toiminta ja vamma skitsofreniassa."

Psykologinen tiede: "Psykoosin ja luovuuden geenit: Neureguliini 1 -geenin promoottoripolymorfismi liittyy luovuuteen ihmisillä, joilla on korkeat älylliset saavutukset."

Kansallinen mielenterveyslaitos: "Mikä on skitsofrenia?" "Skitsofrenia."

Skitsofrenia ja siihen liittyvät häiriöt Alliance of America: "Tietoja skitsofreniasta."

Pohjois -Carolinan yliopisto: "Myyttejä mielenterveydestä".

Michiganin yliopiston terveysjärjestelmä: "Skitsofrenia".

Johns Hopkinsin lääketiede: "Skitsofrenia".

American Journal of Public Health"Yhteisön väkivallanteko ja uhrit mielenterveysongelmaisten aikuisten keskuudessa."

American Psychiatric Association: "Mikä on skitsofrenia?"

American Psychological Association: "Skitsofrenian merkkien tunnistaminen."

Yleisen psykiatrian vuosikirjat"Itsemurhariski skitsofreniassa: oppiminen menneisyydestä tulevaisuuden muuttamiseksi."

Kanadan psykiatrinen yhdistys: "Skitsofrenia: matka toipumiseen, kuluttaja- ja perheopas arviointiin ja hoitoon."

PLOS Lääketiede: "Skitsofrenia ja väkivalta: järjestelmällinen tarkastelu ja meta-analyysi."


Kognitiivinen heikkeneminen: suuri ongelma skitsofreniaa ja kaksisuuntaista mielialahäiriötä sairastaville

Yhteenveto: Monien vuosien ajan on havaittu, että jotkut skitsofreniaa ja maanis-masennusta sairastavat henkilöt (kaksisuuntainen mielialahäiriö) eivät pysty ajattelemaan selkeästi. Vuodesta 1980 tehdyt tutkimukset ovat tunnistaneet kaksi suurta syytä, miksi näin on: (I) kognitiivinen heikkeneminen ja (II) sairauden tuntemattomuus (anosognosia). Tässä tiedotustilaisuudessa esitetään yhteenveto kognitiivisten häiriöiden tutkimuksista.

Onko kognitiivisia häiriöitä skitsofreniassa ja kaksisuuntaisessa mielialahäiriössä?

Kognitiivinen heikentyminen oli aikoinaan aliarvioitu piirre skitsofreniassa. Sitä pidettiin potilaiden esineenä? oireita, huomiota tai motivaatio -ongelmia, mutta tämä osoittautui vääräksi. 1980 -luvulta lähtien sitä on pidetty häiriön keskeisenä piirteenä, joka on luotettavasti läsnä suurimmalla osalla potilaista, riippumatta sellaisista positiivisista oireista kuin harhaluulot ja hallusinaatiot, ja merkittävä syy huonoon sosiaaliseen ja ammatilliseen tulokseen (Goldberg et al. ., 1990 Green, 1996). Se liittyy myös luotettavasti häiriön neurobiologiaan (Goldberg et ai., 1995.). Se on ominaispiirteinen ja läsnä koko sairauden ajan. Siten arvonalentuminen on vakaa lyhyiden (kuukausien) ja pitkien (vuosien) aikaväleillä (Heaton et ai., Lehdistössä).

Skitsofrenian kognitiiviset häiriöt eivät ole epifenomeja. Toisin sanoen ne eivät ole toissijaisia ​​psykologisille ongelmille, joihin liittyy harhaluuloja, hallusinaatioiden häiritseviä vaikutuksia tai vakavia motivaatiovikoja. Tämä on osoitettu useilla lähestymistavoilla. Ensinnäkin oireiden ja kognition väliset korrelaatiot ovat heikkoja skitsofreniassa (ne ovat kuitenkin erittäin vahvoja kaksisuuntaisen mielialahäiriön yhteydessä). Toiseksi kriittiset työmuistin ja toimeenpanovammat skitsofreniassa eivät reagoi opettamiseen tai kognitiiviseen kuntoutukseen merkittävässä määrin. Kolmanneksi oireet ja kognitio voidaan erottaa toisistaan ​​farmakologisilla työkaluilla: Klotsapiinitutkimuksessa on havaittu, että vaikka oireet osoittivat merkittävää parannusta vuoden välein, kognitiivinen heikkeneminen pysyi vakaana ja merkittävänä.

Kaksisuuntaisen mielialahäiriön kognitiiviset häiriöt ovat yhä tarkemman tutkimuksen kohteena. On kiistatonta, että kognitiivinen heikkeneminen on esiintynyt pienellä osalla kaksisuuntaisia ​​mielialahäiriöpotilaita. Toisinaan se voi olla vakavaa ja lähestyä skitsofreniassa todettua heikentymistasoa (McKenna, 1994). Yleensä se on kuitenkin enemmän valtion kaltainen ja siten todennäköisimmin läsnä silloin, kun psyykkisiä oireita on havaittavissa (esim. Dysforia, anhedonia, masennuksen anergia, suuruus, laajeneminen, painostettu puhe, ajatukset ajatuksista, suuri yliaktiivisuus maniassa) ( Goldberg, 1999). Toisin sanoen se voimistuu ja heikkenee yhdessä kaksisuuntaisen mielialahäiriön kliinisten oireiden kanssa. Kun se on läsnä, se voi osittain selittää huonon arvostelukyvyn ja päätöksenteon, joka vaivaa joitain kaksisuuntaista mielialahäiriötä sairastavia potilaita.

Muuttuuko kognitiivinen toimintahäiriö ajan myötä?

Kognitiivinen heikentyminen skitsofreniassa on vakaa ja elinikäinen. Se ei palaudu, vaikka muut oireet, kuten hallusinaatiot ja harhaluulot, heikentyisivät merkittävästi. Useimmissa tapauksissa potilailla on hienovaraisia ​​kognitiivisia kykyjä ennen häiriön puhkeamista. Nämä ilmaantuvat noin sairauden alkamisen aikaan, minkä jälkeen ne pysyvät suunnilleen vakaina monien vuosien ajan.

Kaksisuuntaisen mielialahäiriön kognitiivisten vajaatoimintojen kulkua ei ole tutkittu hyvin. Tietenkin jotkin toiminnot näyttävät vaihtelevan tiiviisti yhdessä kliinisten parannusten kanssa, mukaan lukien toimeenpanotoiminnan ja sanallisen sujuvuuden mittaukset (McGrath et al., 1997). Joidenkin alijäämien on osoitettu olevan pysyviä, vaikka on epäselvää, onko kognitiivinen paraneminen vain jäljessä mielialan normalisoinnista.

Kognitiivisten häiriöiden luonne skitsofreniassa ja kaksisuuntaisessa mielialahäiriössä

Skitsofrenialla voi olla suhteellisen ainutlaatuinen kognitiivisten häiriöiden sarja. Työskentelymuistia käytetään kaikkeen: puhelinnumeron muistamiseen, monimutkaisen sanallisen kohdan ymmärtämiseen, puheen, retken tai päivän toiminnan suunnitteluun ja uuden strategian luomiseen ongelman ratkaisemiseksi. Skitsofreniassa se on jatkuvasti heikentynyt. Pitkäaikainen muisti, johon liittyy uuden tiedon hankkiminen ja palauttaminen, voi heikentyä suhteellisen vakavalla tasolla (Saykin et ai., 1991). Skitsofreniapotilailla on myös heikentynyt henkinen nopeus ja reaktioaika. Tämä alijäämämalli liittyy etu-ajallisiin alueisiin ja mahdollisesti niiden yhteyteen tai vuorovaikutukseen.

Työmuisti voi olla skitsofrenian ydinvaje siinä mielessä, että älykkyysosamäärä on vaarantunut tai säilynyt. Sitä voidaan pitää mielen liitutauluna: Tiedot ovat väliaikaisesti siellä ja niitä käytetään vastauksen suunnittelussa, minkä jälkeen ne poistetaan, kun uusia, olennaisempia tietoja tulee saataville. Työskentelymuistin heikkeneminen voi ilmetä vilpittömänä epäonnistumisena pitää tietoja lyhyessä ajassa, esimerkiksi 10 sekunnin epäonnistumisesta henkisen joustavuuden osoittamiseksi (josta seuraa sinnikkyyttä) tai vaikeuksista ylläpitää valmiutta käsitellä tiettyjä ja tärkeitä asiayhteyteen liittyviä tietoja ja pitää kiinni tietoja häiriöiden sattuessa (eli kun teet useita tehtäviä samanaikaisesti). Aivojen prefrontaalisilla kortikaalialueilla uskotaan olevan ratkaiseva rooli työmuistissa.

Kaksisuuntaisen mielialahäiriön kognitiivisesta heikentymisestä on useita näkemyksiä. Jotkut tutkijat ovat ehdottaneet, että eniten vaivaa tai nopeutta vaativat tehtävät ovat vaikeita kaksisuuntaista mielialahäiriötä sairastaville potilaille. Toinen joukko tutkimustuloksia osoittaa, että kaksisuuntaista mielialahäiriötä sairastavat potilaat kärsivät oikean aivopuoliskon aivokuoren osallisuudesta, joka vaikuttaa erityyppisiin visuaalisiin havaintokäsittelyihin esineiden tunnistamiseksi ja suunnan määrittämiseksi avaruudessa sekä vaikuttaa lateraalisiin hermostojärjestelmiin, jotka säätelevät mielialaa. Mikään näistä malleista ei ole saanut jatkuvaa tukea tieteellisessä kirjallisuudessa.

Yleensä kognitiivisen vajaatoiminnan aste skitsofreniassa on vakavampi kuin kaksisuuntaisessa mielialahäiriössä ja sisältää enemmän kognitiivisia alueita. Skitsofrenian kognitiivinen heikkeneminen korreloi vähemmän voimakkaasti psykiatristen oireiden asteen kanssa, samoin kuin enemmän “muotokuvamainen ” ja vähemmän “valtion kaltainen.

Kognitiivisen heikentymisen vaikutus suorituskykyyn

Usein skitsofrenia estää tieteen, taiteen ja yleisurheilun asiantuntijoiden suorituskyvyn. Kaksisuuntainen mielialahäiriö ei selvästikään. Itse asiassa se on joskus liitetty luovuuteen, vaikka syyt tähän ovat tuntemattomia. Yksi selitys tälle havainnolle on kognitiivisten häiriöiden eri asteet näiden kahden häiriön välillä.

Kognitiivinen heikentyminen skitsofreniassa, erityisesti verbaalisessa muistissa ja työmuistissa, on vahva tulosennuste. Odottamatta skitsofrenian haaleammat positiiviset oireet, kuten hallusinaatiot ja harhaluulot, eivät ole hyviä tuloksen ennustajia.

Kaksisuuntaisen mielialahäiriön kognitiivisten häiriöiden lopputulos on epäselvä. Lisäksi kaksisuuntaisen mielialahäiriön kognitiivisten häiriöiden tutkimuksissa ei usein ole otettu huomioon tilan muutoksia. Täten kognition eroja maanisessa tilassa, masentuneessa tilassa tai eutymisessa (normaalitilassa) ei ole leikattu. Näitä alueita pitäisi tutkia tarkemmin.

Mitkä ovat lääkkeiden vaikutukset kognitioon näissä häiriöissä?

Uudet tai uudemmat psykoosilääkkeet, kuten risperidoni, klotsapiini ja olantsapiini, näyttävät parantavan kognitiota, kun taas vanhemmat, tyypilliset neuroleptilääkkeet (esim. Haloperidoli, fluphenatsiini) eivät (Keefe et ai., 1999). Tämä parannus voi heijastaa ekstrapyramidaalisten sivuvaikutusten vähenemistä, jotka johtuvat tyypillisistä korkean tehon neurolepteistä, jotka voivat hidastaa yksilöä moottorijärjestelmiin kohdistuvan vaikutuksen vuoksi. Tai se voi heijastaa tehokkaampaa oireiden vähentämistä epätyypillisten vaikutuksesta tai suoraa kognitiivista tehostamista niiden vaikutusten kautta erilaisiin välittäjäaineisiin, niiden reseptoreihin ja geenien ilmentymiseen. On tärkeää tunnustaa, että vaikka uudemmat psykoosilääkkeet parantavat kognitiota, ne eivät vieläkään normalisoi sitä valitettavasti, monilla potilailla on jäljellä olevia vaurioita.

Aiheuttaako litium kaksisuuntaisen mielialahäiriön kognitiivisia häiriöitä? On saatu johdonmukaisia ​​havaintoja siitä, että litiumilla on lieviä mutta haitallisia vaikutuksia pitkäaikaiseen muistiin, johon liittyy uuden tiedon hankkiminen (Judd, 1995). On mahdollista, että uudemmilla mielialan stabilointiaineilla (yleensä lääkkeillä, joilla on kouristuksia estäviä ominaisuuksia, kuten karbamatsepiini, depakote ja neurontiini) on vähemmän merkittäviä vaikutuksia kognitioon, erityisesti muistiin.

Kognitio ja aivojen kartoitus

On tärkeää huomata, että monet skitsofrenian kognitiivisista häiriöistä, mukaan lukien työmuisti ja episodimuisti, on kartoitettu aivoihin. Toisin sanoen niitä ei ole tyhjiössä, vaan ne heijastavat pikemminkin epänormaaleja neurofysiologisia prosesseja. Siten erilaisissa PET- ja fMRI -menetelmissä, jotka mittaavat verenkiertoa, joka on aivojen aineenvaihdunnan korvamerkki, skitsofreniapotilailla on eri tehtävistä riippuen osoitettu etuosan hypoaktivaatiota (korreloi epätavallisen tehtävän suoritusasteen kanssa), tehottomia fysiologisia vasteita jotka on kalibroitu väärin tehtävään liittyvän ponnistelun määrään ja hermoverkkojen dynamiikassa on eroja siten, että potilaat voivat osoittaa aktivoitumistaan ​​yhdellä alueella ja aliaktivaatiota toisella alueella. Skitsofrenian kognitiivisen vajaatoiminnan on myös havaittu korreloivan aivojen rakenteellisten poikkeavuuksien asteen kanssa, mukaan lukien lisääntynyt kammion koko ja vähentyneet mediaaliset ajalliset lohkojen tilavuudet. Bipolaarisen neurofysiologian yksityiskohtaisia ​​analyyseja kognitiivisen haasteen yhteydessä ei ole tehty.

Skitsofrenian ja kaksisuuntaisen mielialahäiriön suora vertailu

Suorat vertailut skitsofreniapotilaista ja kaksisuuntaista mielialahäiriötä sairastavista osoittavat, että skitsofreniapotilailla on vakavampia ja yleisempiä alijäämiä. Siitä huolimatta alaryhmällä institutionalisoituneista potilaista, joilla on kaksisuuntainen mielialahäiriö, näyttää olevan kroonisia ja vakavia kognitiivisia häiriöitä (Harvey et ai., 1997).

Yksi tärkeä mitta, joka tekee eron skitsofreniapotilaiden ja kaksisuuntaisen mielialahäiriön välillä, on älykkyys. Yleensä skitsofreniapotilaiden älykkyys laskee 10 pistettä sairauden alkaessa. Toisin sanoen skitsofreniapotilailla on normaali tai lähes normaali älykkyysosamäärä ennaltaehkäisevästi, mutta jopa sairauden alkuvaiheessa henkinen toiminta heikkenee merkittävästi. Sitä vastoin kaksisuuntaista mielialahäiriötä sairastavat potilaat pystyvät yleensä säilyttämään älykkyysosamääränsä. Tämä on kliinisesti merkittävää ja viittaa siihen, että skitsofreniapotilaat ovat vähemmän tarkkaavaisia ​​ja hitaampia, heillä on vähemmän henkistä tarkkuutta päivittäisissä kognitiivisissa operaatioissa ja heillä voi olla vaikeuksia tuoda tietokantansa sosiaalisiin ongelmiin. Sitä vastoin kaksisuuntaista mielialahäiriötä sairastavilla potilailla ei ole maailmanlaajuista älyllisen tehokkuuden heikkenemistä.

  • Cohen RM, Weingartner H, Smallberg SA et ai. Ponnistus ja kognitio masennuksessa. Yleisen psykiatrian arkisto 39 (1982): 593-598.
  • Flor-Henry P, Fromm-Auch D, Schopflocher D. Neuropsykologiset ulottuvuudet psykopatologiassa. Julkaisussa P. Flor-Henry ja J. Gruzelier (toim.), Laterality and Psychopathology, Amsterdam: Elsevier, 1983.
  • Goldberg TE. Jotkut melko ilmeiset erot skitsofrenian ja kaksisuuntaisen mielialahäiriön välillä. Schizophrenia Research 39 (1999): 127-132.
  • Goldberg TE, Gold JM. Neurokognitiivinen toiminta skitsofreniapotilailla: yleiskatsaus. Julkaisussa FE Bloom ja DJ Kupfer (toim.), Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress, New York: Raven Press, 1995, s. 1245-1257.
  • Goldberg TE, Weinberger DR. Neuroleptisten lääkkeiden vaikutukset skitsofreniapotilaiden kognitioon: katsaus viimeaikaisiin tutkimuksiin. Journal of Clinical Psychiatry 57 (1996): 62 - 65.
  • Goldberg TE, Berman KF, Weinberger DR. Skitsofrenian neuropsykologia ja neurofysiologia. Current Opinion in Psychiatry 8 (1995): 34? 40.
  • Goldberg TE, Ragland JD, Torrey EF et ai. Neuropsykologinen arviointi monosygoottisista kaksosista, jotka ovat ristiriidassa skitsofrenian kanssa. Yleisen psykiatrian arkisto 47 (1990): 1066 - 1072.
  • Goldberg TE, Gold JM, Greenberg R et ai. Kontrastit mielialahäiriöpotilaiden ja skitsofreniapotilaiden välillä neuropsykologisen testipariston avulla. American Journal of Psychiatry 150 (1993): 1355 - 1362.
  • Goldberg TE, Greenberg RD, Griffin SJ et ai. Klotsapiinin vaikutus kognitioon ja psykiatrisiin oireisiin skitsofreniapotilailla. British Journal of Psychiatry 162 (1993): 43? 48.
  • Gourovitch M, Goldberg TE. Kognitiiviset vajavaisuudet skitsofreniassa: huomio, toimeenpanotoiminto, muisti ja kielenkäsittely. Julkaisussa C. Pantelis, H. E. Nelson ja T. R. E. Barnes (toim.), Schizophrenia: A Neuropsychological Perspective, New York: John Wiley, 1996.
  • Vihreä MF. Mitkä ovat neurokognitiivisten vajaatoiminnan toiminnalliset seuraukset skitsofreniassa? American Journal of Psychiatry 153 (1996): 321-30.
  • Harvey PD, Powchik P, Parrella M et ai. Oireiden vakavuus ja kognitiivinen heikkeneminen kroonisesti sairaalahoidossa olevilla geriatrisilla potilailla, joilla on mielialahäiriöitä. British Journal of Psychiatry 170 (1997): 369 - 374.
  • Heaton RK. Skitsofrenian neuropsykologisten vajeiden vakaus ja kulku. Lehdistössä.
  • Judd L. julkaisussa F. E. Bloom ja D. J. Kupfer, toim. Psykofarmakologia: edistyksen neljäs sukupolvi. New York: Raven Press, 1995.
  • Keefe RS, Silva SG, Perkins DO et ai. Epätyypillisten psykoosilääkkeiden vaikutukset neurokognitiivisiin häiriöihin skitsofreniassa: katsaus ja meta-analyysi. Schizophrenia Bulletin 25 (1999): 201 - 222.
  • Kluger A, Goldberg E.IQ -mallit affektiivisessa häiriössä, lateraaliset ja hajaantuneet aivovauriot. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology 1990 12: 182? 194.
  • McGrath J, Scheldt S, Welham J et ai. Suorituskyky testeissä, jotka ovat herkkiä heikentyneelle toimeenpanokyvylle skitsofreniassa, maniassa ja kaivon kontrolleissa: akuutit ja subakuutit vaiheet. Schizophrenia Research 26 (1997): 127-137.
  • McKay AP, Tarbuck AF, Shapleske J et ai. Neuropsykologinen toiminta maanis-depressiivisessä psykoosissa: todisteita jatkuvista vajeista potilailla, joilla on krooninen, vaikea sairaus. British Journal of Psychiatry 167 (1995): 51-57.
  • McKenna PJ. Skitsofrenia ja siihen liittyvät oireyhtymät. Oxford: Oxford University Press, 1994.
  • Moldin S. Raportti NIMH: n geneettisen työryhmän tutkimusyhteenvedosta. Biologinen psykiatria 45 (1999): 573 - 602.
  • Saykin JA, Gur RC, Gur RE et ai. Neuropsykologinen toiminta skitsofreniassa: valikoiva muistin ja oppimisen heikentyminen. Yleisen psykiatrian arkisto 48 (1991): 618 - 624.
  • Weinberger DR, Berman KF. Prefrontaalinen toiminta skitsofreniassa: hämmennyksiä ja kiistoja. Philosophical Transactions of the Royal Society of London, B -sarja, Biological Science 351 (1996): 1495-1503.
  • Zihl J, Gron G, Brunnauer A.Kognitiiviset vajavaisuudet skitsofreniassa ja affektiivisissa häiriöissä: todisteita lopullisesta yhteisestä reittihäiriöstä. Acta Psychiatrica Scandinavica 97 (1998): 351-357.

Neurokognitiiviset ongelmat skitsofreniassa.

Ajattelevat oireet voivat olla tärkeämpiä kuin “ positiiviset ” tai “ negatiiviset oireet skitsofreniapotilaiden tulosten määrittämisessä.

Seuraavassa on tohtori Judith Jaegerin puhe AMI/NYS -konferenssissa 1980 -luvulla. Tutkimus on tullut paljon selvemmäksi, että tohtori Jaeger oli oikeassa. National Alliance for Research on Schizophrenia and Depression (narsad.org) rahoittaa hänen tutkimustaan.

Tohtori Jaeger on ‘neuropsykologi ja#8217, joka tutkii “ neurokognitiivisten ” alijäämien vaikutusta skitsofreniaa sairastavilla henkilöillä. Tämä on uusi ja kehittyvä ala skitsofreniatutkimuksessa. Pohjimmiltaan käytimme "skitsofreniaa sairastavia henkilöitä, joilla on kaksi oireryhmää: positiivinen?" (Aistiharhat, psykoosi jne.) Ja negatiivinen (vieroitus, apatia jne.).

Vaikka on jo kauan huomattu, että myös skitsofreniaa sairastaville henkilöille kehittyi ajattelun ongelmia (yksinkertaisten tehtävien suorittaminen), tämän ajateltiin historiallisesti olevan "positiivisten ja negatiivisten oireiden (tai lääkityksen) sivuvaikutus eikä oireiden klusteri itsessään" . Tämä muuttuu. Näitä ongelmia kuvataan nyt neurokognitiivisina puutteina.

Tohtori Jaeger väittää, että positiivisten ja negatiivisten oireiden vakavuudella ei ole juurikaan tekemistä sen kanssa, pystyykö skitsofreniaa sairastava henkilö toimimaan menestyksekkäästi yhteisössä. Hän sanoo, että on olemassa suuri joukko tutkimuksia, jotka osoittavat, että ihmisillä, joilla on erilaiset oireet, on erilaisia ​​kykyjä olla omavaraisia. Siksi hän päättelee, että jotain muuta kuin positiivisten tai negatiivisten oireiden esiintymistä on otettava huomioon, miksi jotkut ihmiset voivat asua yksin ja toiset eivät. Hän uskoo, että tekijä on ‘neurokognitiivinen ’? Alijäämä: kyky ajatella selkeästi.

Ihmiset ovat monien vuosien ajan tutkineet aivovammoista kärsivien ihmisten neurokognitiivisia puutteita, mutta vasta äskettäin tätä tutkimusta on sovellettu skitsofreniaa sairastaviin henkilöihin. Hän toteaa, että useimmat psykiatriset "kuntoutusohjelmat" keskittyvät ‘taitojen koulutukseen ’, mutta eivät keskity lainkaan "perussairauteen, joka on vastuussa vammojen kuntoutuskoulutuksesta".

Hän huomauttaa, että ammatillinen kuntoutus toimii vain 27%: lla skitsofreniaa sairastavista ja loput, vain 1/2-1/3 "onnistuneista" ja#8217 työskentelevät kaksi vuotta myöhemmin. Hän kutsuu ammatillista kuntoutusta "otsalohkon proteesiksi ”, mikä tarkoittaa, että se voi auttaa (ja on siksi" hyvä "), mutta ei käsittele ydinkysymystä (ajatusongelmia, jotka liittyvät etulohkon vaurioihin). Tästä hän päättelee, että ammatillinen koulutus ja/tai kuntoutus, joka ei korjaa taustalla olevia neurokognitiivisia puutteita, ei ole paras lähestymistapa.

Ihmisistä löytyy neljää erilaista neurokognitiivista vajausta, mukaan lukien? Skitsofreniaa sairastavat.

  • 1. Huomion puutteet
  • 2. Muistivajeet
  • 3. Toimeenpanotoimintojen puutteet
  • 4. Neuromotoriset vajeet

Tohtori Jaeger on keskittynyt johtotehtäviin. Tämä määritellään kyvyksi suunnitella, järjestää, järjestää, moduloida (aloittaa/lopettaa) ja#8217 toimintoja. Se on? Executive -toiminto, joka on useimmiten heikentynyt skitsofreniaa sairastavilla henkilöillä. Voidakseen testata hänen hypoteesinsa, että toimeenpanotoiminnan ongelmat ovat tärkeämpiä kuin positiivisia tai negatiivisia oireita määritettäessä, kuinka hyvin joku toimii, hän käytti Wisconsin Card Sortia, joka testaa toimeenpanotoimintaa.

Tässä testissä yksilölle annetaan pino kortteja, jotka voidaan lajitella joko värin, numeron tai muodon mukaan. Henkilöä pyydetään lajittelemaan kortit. ?If they do it by number, the tester says they are wrong. Most people will?then attempt to sort by either size or shape. Again, the researcher says ?they are wrong. Finally, the person will sort the cards by whatever they haven’t already tried. Most 12 year olds can succeed at this, as can most ?people who do not have, but later develop schizophrenia.

She found that even when you account for positive and negative symptoms, the ability to perform well on the Wisconsin Card Sort is a much better predictor ?than any other of how well people can function. It predicted better than ?symptoms, better than presence of possible symptoms, negative symptoms, attention, and language or memory deficits.

Having come to the belief that Executive Function deficit is the most ?important factor in determining how well someone functions in the community, ?she is now working to determine whether or not Executive Functioning deficits ?can be improved or compensated for. She has two hopeful lines of pursuit:

Electronic techniques use things like watches that beep, personal organizers, and automated telephone calls as prosthetic devices to help people cope with Executive Function Deficits. This has been done in people with brain ?injuries.

The second area of investigation has to do with using mental exercises to rebuild the brain. She believes that sustaining and modulating attention is a big problem for people with Schizophrenia. (If you can’t pay attention, it’s hard to do anything.)

There are numerous studies that show that a large portion of the brain is involved in attention deficits. The brain has numerous redundant systems to deal with attention. She believes that it would be unusual for all these multiple redundant systems to be simultaneously broke, and therefore a way can be developed to have some of the systems compensate ?for others. She is testing a “Attention Processing Training Program” developed in Washington. It is an intensive 10-week program using ?audio tapes to help someone develop better attention. The tapes say “Press a button when you hear such and such”. Later tapes require you to press the ?button when you hear a more complicated series. The hope is that by increasing the difficulty of what you have to listen for, before you press the button, that attention deficits can be eliminated or minimized.


Gray Matter Loss in Brain Due to Psychotic Episodes / Schizophrenia, Not From Medications

Its been noted for the past decade or so that there is some (approximately 5% to 7%) shrinkage in the brains of people who have schizophrenia, most notably in the gray matter, which is an important part structures in the brain’s amygdala, hippocampus and parahippocampus, which are all involved in memory storage and retrieval memory storage and retrieval.

This finding has been documented in a number of studies, but it wasn’t clear what was behind the loss of brain matter. Some studies have indicated that a small percentage (less than 1%) might be due to medications but other research did not show that. Groups that are anti-medications jumped on this data to say that it was the medications that were causing the damage.

Now results from a new study has been released by Yale University and it shows that that brain loss is most likely due to, or concurrent with, inflammation in the brain and closely associated with psychotic episodes.

So, rather than suggesting that medications are the problem, it actually indicates that medications may be part of the solution – because its well documented that people who have schizophrenia are much more likely to suffer from relapses and recurrences of the “positive symptoms” of schizophrenia (the voices, delusions, etc.) that are very stressful to the person and that cause huge impacts on their life and those around them.

The Yale study noted that:

“Thirty-five individuals ultimately converted to psychosis and they showed a steeper rate of thinning in prefrontal cortex compared with those who did not convert and the healthy control group. Importantly, this tissue loss was not explained by exposure to antipsychotic drugs.”

“Because this differential rate of tissue loss was observed among subjects who had never been exposed to psychiatric drugs, we can conclude that the brain changes are part of the natural course of the disorder rather than being a consequence of treatment,”

The study was conducted using multiple MRI scans over time at 8 different U.S. sites. For the study the researchers recruited 274 individuals at clinical high risk for psychosis and 135 healthy controls. Each person who participated in the study received an initial scan and a second scan either one year later or at the time of conversion to psychosis.

Inflammation looks to be the key problem say the researchers. “Inflammation is increasingly recognized as a contributing factor to the emergence of progression of disease in every organ in the body,” said Dr. John Krystal, Editor of Biological Psychiatry. “This report suggests that neuroinflammation may be a process that in some cases ‘tips people over’ from the at-risk state into psychosis.”

Join in on the discussion about this new research, in our discussion forums:


Avolition as a Negative Symptom

Avolition is considered a negative symptom of schizophrenia. A negative symptom is simply the absence of an emotion, a thought, or a behavior that might otherwise be expected. It is not something that comes and goes but rather something that is characteristic, occurring either chronically or in protracted episodes.

Avolition is, in fact, one of the four defining features of a negative symptom, which include:

  • Affective deficits, or the lack of facial expression, eye contact, gestures, and variations in voice pattern
  • Communicative deficits, or speech that is lacking in quantity or information (sometimes to point of complete silence)
  • Relational deficits, or the lack of interest in social activities and relationships
  • Conational deficits, another term for avolition

By contrast, a positive symptom is defined as the presence of an abnormal emotion, thought, or behaviors. such as hallucinations, paranoia, disorganization, and delusions.


Cognitive Symptoms of Schizophrenia

It should be noted that up to 75% of patients with schizophrenia experience cognitive symptoms as a result of the illness. A variety of symptoms can be experienced, but the primary functions that are affected include: attention, memory, motor skills, executive functioning, and intelligence. It is important to distinguish these from both positive symptoms and negative symptoms.

It should also be noted that the cognitive impairment typically is evidenced before signs of the illness. These cognitive impairments are directly linked to social and functional deficits. Most cognitive symptoms are subtle, and as a result, may be difficult to recognize. Usually they are only detected when cognition testing is performed.

  1. Anosognosia: This is a cognitive symptom that involves a person having major deficits in self-awareness. In a case of schizophrenia, it may involve the person not even knowing that they have a mental illness.
  2. Disorganized thinking: The thinking in people with this illness may be grossly disorganized. They may not be able to organize thoughts, which is thought to lead to major social and occupational impairments.
  3. Poor executive functioning: This means the individual with schizophrenia has a very tough time understanding information, processing it, and using it to make logical decisions. People use their executive function to help them connect past learning or experiences with decisions or present action. It is involved in planning, organizing, strategically thinking, paying attention, memory, and time management.
  4. Trouble focusing/concentration: The person may have a very difficult time paying attention or focusing on a task. Even if they are able to focus for a short time, their inability to sustain focus or concentration makes tasks significantly more difficult.
  5. Working memory problems: Working memory helps us temporarily store visual images as well as verbal information for a short duration. The person with this illness has a tough time using information immediately after they learn it. This can make task performance such as on a job very difficult and nearly unsustainable for certain individuals with this illness. It should be noted that major deficits are associated with “passive, maintenance tasks.”

Note : One study found that individuals with schizophrenia actually perform better than the average population at “executive, manipulation” working memory tasks. Source: http://news.vanderbilt.edu/2011/01/schizophrenics-better-at-some-memory-tasks/

The cognitive symptoms that people with schizophrenia experience make it extremely difficult them to hold down a stable job and earn a living. Having impaired cognition can also lead to significant emotional distress as a result of underperformance and/or confusion. Most of these symptoms are only detected upon proper administration of a neuropsychological testing battery.

What causes cognitive symptoms of schizophrenia?

No one knows the exact cause of schizophrenia, let alone the various symptoms that are experienced. There are a variety of scientific hypotheses that have been developed that attempt to address the roots of cognitive deficits. Most research tends to point to dysfunction in various brain regions and neurotransmitter activity.

  • Altered brain activity: The overarching theme among cognitive symptoms is that they involve alterations in brain activity. Researchers found that when they decreased activity in the mediodorsal thalamus region of the brain in mice, this lead to major deficits in working memory as well as other “schizophrenia-like” deficits.
  • Brain structure damage: Certain cognitive symptoms may be a result of damage to brain structures. Some have stated that damage to the parietal lobe or frontal-temporal-parietal areas in the right hemisphere may contribute to the condition.
  • Myelin and axon abnormalities: It is thought that abnormalities in myelin and axons can lead to deficits in neural connectivity. This is thought to cause significant cognitive deficits and overall impaired mental functioning. Researchers have noted significantly reduced myelination in white matter among schizophrenics.
  • Neurotransmitter dysfunction: Some hypothesize that dysfunctions in the cholinergic, D1 dopamine, and NDMA glutamate systems all play a role in cognitive deficits. These are likely to be a result of the disease and its unknown processes.
  • Psykoosilääkkeet: Although most argue that antipsychotic medications can slightly improve cognition, some would argue that they can impair it. It is well known that antipsychotics can lead to tremors, tardive dyskinesia, and motor problems.

Source: http://www.nature.com/mp/journal/v8/n9/full/4001337a.html
Source: http://apt.rcpsych.org/content/6/3/161.full

Treatment for Cognitive Impairment in Schizophrenia

Unfortunately there are no medications that are approved to treat cognitive symptoms in schizophrenia. Using alternative psychiatric medications to address these symptoms is pretty uncommon and is considered “off label” use. In order to address the cognitive symptoms, there isn’t much that can be done. However, this does not mean giving up hope, there are still some options that can be pursued.


The uterine environment

The neurodevelopmental hypothesis proposes that the brains of individuals who later develop schizophrenia are subtly different from normal in ways that are apparent from an early age. Whether or not a given individual with these differences eventually develops the illness depends on whether or not they experience any number of environmental influences that then channel their ongoing neurodevelopment towards that end. Thus, there may be any number of exposures of varying effect size, none of which in and of itself is either necessary or sufficient to cause schizophrenia.

Although this theory is not new, it has risen to prominence since the 1980s, following observations that individuals who later develop schizophrenia do indeed differ from the general population in terms of their behaviour, brain structure and histopathology. Although some of the original findings have not been replicated, others have, being superseded by convincing data from longitudinal studies, imaging studies and more robust evidence from neuropathology.

Prenatal influenza

In 1988, Mednick and colleagues observed that women in the second trimester of pregnancy during the 1957–1958 influenza pandemic were twice as likely to have given birth to individuals who were later admitted with schizophrenia. There have been numerous attempts to replicate this finding. Those that succeeded ( Reference O'Callaghan, Sham and Takei O'Callaghan et ai, 1991) found effect sizes between 1.5 and 2, although many did not find any substantial effects (e.g. Reference Kendell and Kemp Kendell & Kemp, 1989). These studies cannot rule out an effect of some related factor, such as medication or pyrexia, or the possibility that the increased rate was not present in those who were exposed. Cohort and case–control methods (which can address these issues) have also been used, and also proved negative (e.g. Reference Crow and Done Crow & Done, 1992). These latter studies might lack the power to detect small effects, but of course they do not prove that there is ei association (Box 3).