Tiedot

Neuraalisen plastisuuden muutosnopeus

Neuraalisen plastisuuden muutosnopeus



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Luin, että lasten aivoissa on enemmän hermojen plastisuutta kuin aikuisilla, ja mahdollinen selitys, joka ilmeni tässä kysymyksessä, liittyy synaptisiin muutoksiin, joissa jos opit jotain, synapsimuutos tapahtuu rakenteessa heijastamaan uutta opittua. Olen utelias tietämään, onko olemassa jokin menetelmä/tutkimus, joka ehkä kvantifioi tämän, toisin sanoen aikuinen voi mahdollisesti hankkia/oppia uusia asioita päivittäin. aikuiset?


Materiaalit ja menetelmät

Osallistujat

Tutkimukseen osallistui 24 yksikielistä englantia puhuvaa (15 naista) ja 25 (20 naista) äidinkielenään englantia puhuvaa, myöhäistä espanjaa oppivaa (ikäryhmä: 18 �). Kaikki osallistujat rekrytoitiin Pennsylvanian osavaltion yliopiston opiskelijaväestöstä ja kaikki olivat oikeakätisiä. Ne seulottiin turvallisuuden ja magneettikuvauksen vasta -aiheiden suhteen IRB -vaatimusten mukaisesti. Kukaan heistä ei ilmoittanut, että heillä olisi diagnosoitu mitään neurologisia tai lukihäiriöitä, ja kaikilla oli normaali tai normaali näöntarkkuus. Kaikki osallistujat täyttivät kielihistorian kyselylomakkeen arvioidakseen kielihistoriaansa ja taitojaan. Kyselylomakkeen tulokset osoittivat, että englannin yksikielisillä puhujilla ei ollut lainkaan toisen kielen taitoa tai vain vähän. L2 -espanjankieliset puhuivat englantia äidinkielenään ja oppivat espanjaa toisena kielenään myöhemmin elämässä (keskimääräinen L2 -ikä: 12 vuotta). He kaikki ilmoittivat hallitsevansa englantia. Osallistujat arvioivat L1- ja L2 -kielitaitoaan asteikolla 1-10 (1 on alin ja 10 korkein piste) suullisen ymmärtämisen, suullisen tuotannon, lukemisen ja kirjoittamisen osalta. Heille maksettiin osallistumisesta ja kaikki opintomenettelyt hyväksyi Penn State Universityn IRB.

Materiaalit

Osana testausakkua osallistujat suorittivat muita kielellisiä tehtäviä, jotka oli suunniteltu mittaamaan heidän taitoaan L2 -kielellä (espanja). Kielitestausakku sisälsi itseraportoitavan kielihistorian kyselylomakkeen (raportoitu liitteessä A) ja objektiivisemman kielioppitehtävän. Kokeilun ensisijainen tehtävä oli kuvien nimeämistehtävä englanniksi ja espanjaksi. Tämän tehtävän aikana osallistujat nimesivät yhteensä 144 kohdetta, jotka nimettiin espanjaksi L2 -oppijaryhmälle ja englanniksi englanninkieliselle yksikieliselle ryhmälle. Stimulit koostuivat kuvista, jotka esitettiin viivapiirustuksina, mustavalkoisina valokuvina tai värivalokuvina, jotka on otettu kuudesta kategoriasta: eläimet, ruumiinosat, hedelmät ja vihannekset, vaatteet, keittiöesineet, huonekalut. Kussakin luokassa oli 16 kohdetta jokaisesta muodosta, yhteensä 48 ärsykettä luokkaa kohden. Mustavalkoiset ja värivalokuvat olivat identtisiä paitsi väreissä. Kolme muotoa sisällytettiin mahdollistamaan konseptin toisto, mutta minimoimaan havainnollisesti perustuva alustus. Kaikki kuvat olivat 300 × 300 pikseliä ja bittikarttakuvamuotoa. Eri luokkien kuvat sovitettiin taajuuden ja kuvattavuuden mukaan. Kaikki ärsykkeet esitettiin käyttäen Brain Logics MRI Digital Projection System -järjestelmää, ja koeparametreja kontrolloitiin E-prime-toiminnolla. Vastaukset tallennettiin MR -yhteensopivalla mikrofonilla (Resonance Technologies, Northridge, CA). Esimerkkejä ärsykkeistä on kuvassa 1.

Kuvio 1. Esimerkkejä nimitehtävässä käytetyistä kuvista.

Diploma de Espa ñol como Lengua Extranjera (DELE, Espanjan opetusministeriö Kulttuuriurheilu, Espanja, 2006) kielioppiosastoa hallinnoitiin myös objektiivisen espanjalaisen kieliopillisen tiedon mittaamiseksi. Tähän tutkimukseen valittiin kolme DELE -testin osaa. Osallistujat suorittivat testin kirjallisen tekstin ymmärtämisen, sanaston ja kielioppiosat. Esimerkki DELE -testistä on haettavissa osoitteesta http://www.dele.org/. Lopuksi osallistujat arvioivat L2-taitonsa itse ilmoitetulla asteikolla 0 � -asteikolla arvioimalla kielen suulliset ja kirjalliset tuotanto- ja ymmärtämiskykynsä. Koko kielihistorian kyselylomake esitetään liitteessä A. Kokonaispisteet laskettiin seuraavasti: raakapisteet standardoitiin z-pisteisiin ja laskettiin yhteen kunkin osallistujan sisällä, sitten saatu pisteet jaettiin varianssien summan neliöjuurella ja kaikkien alakokeiden kovarianssit (Crocker ja Algina, 1986 McMurray et ai., 2010 Pivneva et al., 2012). Nämä tiedot on esitetty yhteenvetona taulukossa 1.

pöytä 1. Väestö- ja L2 -kielen toimenpiteet espanjan L2 -oppijoille.

Kuvantamisen esikäsittely, toimenpiteet ja analyysi

MRI-skannaus saatiin päätökseen Siemens 3.0 Tesla Magnetom Trio -kokoisella ihmiskehittimellä (60 cm: n reikä, 40 mT/m: n kaltevuus, 200 T/m/s). Radiotaajuisen (RF) vastaanoton yhteydessä käytettiin kahdeksan kanavan pääkelaa (Siemens Healthcare, Erlangen, Saksa). Sagittal T-1 -painotetut lokalisointikuvat hankittiin ja niitä käytettiin äänenvoimakkuuden määrittämiseen korkean asteen shimmingille. Etu- ja taka -aukot tunnistettiin viipaleiden valintaa ja säätöä varten. Puoliautomaattista korkean tason säätöohjelmaa käytettiin maailmanlaajuisen kenttähomogeenisuuden varmistamiseksi. Korkean resoluution rakenteelliset kuvat otettiin käyttämällä 3D-MP-RAGE-pulssisekvenssiä (TR = 1400 ms TE = 2,01 ms TI = 900 ms FOV = 25,6 cm 2 kääntökulma = 9 °-kiihtyvyystekijä = 2 vokselin koko = 1 × 1 × 1 mm 160 vierekkäistä siivua).

Diffuusiotensorikuvantamistiedot (DTI) kerättiin käyttämällä seuraavia parametreja: TR/TE = 6500/93 ms, FOV = 240 mm, matriisi = 128 × 128, 48 viipaletta, viipaleen paksuus = 3 mm ja 20%: n rako, keskiarvot = 2. iPAT -tekijä = 2, vaihe -osittainen Fourier = 6/8, 20 diffuusio -suuntaa, b = 1000 s/mm 2. DTI -tiedot käsiteltiin FSL 's FDT -työkalulla pyörrevirran korjaamiseen ja liikkeen korjaamiseen. Diffuusio-tensori laskettiin sitten käyttämällä tensorimallia FA-arvojen saamiseksi panoksina TBSS-analyysiin, jotta voitaisiin tutkia FA-eroja yksikielisten ja englantilais-espanjalaisten kaksikielisten välillä FSL: n keskimääräisessä FA-luuranossa (Smith et ai., 2004). Diffuusiotiedot otettiin ensin käyttäen BET: tä (Smith, 2002). FA-kuvat luotiin sovittamalla tensorimalli aivoista uutettuun diffuusiotietoon FDT-työkalun avulla. FA '-tiedot kohdistettiin sitten yhteiseen tilaan käyttämällä epälineaarista rekisteröintityökalua FNIRT (Andersson et ai., 2007a, b), joka käyttää b-spline-esitystä rekisteröinnin loimikentästä (Rueckert et ai., 1999 ). Seuraavaksi luodaan ja ohennetaan keskimääräinen FA -kuva, jolloin saadaan keskimääräinen FA -luuranko, joka edustaa kaikkien ryhmälle yhteisten traktaattien keskuksia. Jokainen kohteen ' kohdistettu FA-data projisoidaan sitten tähän luurankoon ja permutaatiopohjaiset FA-tilastot suoritetaan kaikista luurangon vokseleista. Lisäksi suoritettiin regressioanalyysejä FA: n ja useiden käyttäytymiseen ja kielenkäyttöön liittyvien toimenpiteiden, kuten AoA: n, eri L2 -taitomittareiden (ks. Tarkemmat tiedot alla) ja L2: een upottamisen välillä.


Aivojen plastisuus ja#038 varhainen interventio: ”Neuronit, jotka sytyttävät yhdessä, johtavat yhteen”

Aivojen kehitys on kiehtova ja olennainen osa lapsen kehitystä. Aivojen takana oleva tiede antaa vanhemmille ja harjoittajille arvokasta tietoa siitä, miksi varhainen puuttuminen on niin tärkeää autismin ja muiden kehitysvammaisten henkilöiden kannalta.

Syntyessään lapsen aivot ovat keskeneräiset. Se kehittyy, kun he kokevat maailman näkemällä, kuulemalla, maistelemalla, koskettamalla ja haistelemalla ympäristöä. Luonnolliset, yksinkertaiset, rakastavat kohtaamiset aikuisten kanssa, joita tapahtuu koko päivän, kuten hoitaja laulaa, hymyilee, puhuu ja keinuttaa lastaan, ovat välttämättömiä tässä prosessissa. Kaikki nämä kohtaamiset ulkomaailman kanssa vaikuttavat lapsen emotionaaliseen kehitykseen ja vaikuttavat siihen, miten aivot johdotetaan ja miten ne toimivat.

Vauvojen kokemuksilla on pitkäaikaisia ​​vaikutuksia heidän kykyynsä oppia ja säätää tunteitaan. Jos vauvan ympäristössä ei ole sopivia opetus- ja oppimismahdollisuuksia, aivojen kehitys voi vaikuttaa ja todennäköisimmin jatkuvat kielteiset vaikutukset. Päinvastoin, jos voimme tarjota runsaasti oppimismahdollisuuksia, voimme helpottaa aivojen kehitystä. Ymmärrämme miten ja miksi.

Oppiminen on yhteyttä. Vauva syntyy, ja sen aivoissa on yli 85 miljardia neuronia. Neuronit ovat aivojen hermosoluja, jotka välittävät tietoja keskenään kemiallisten ja sähköisten signaalien kautta synapsien kautta muodostaen siten hermoverkkoja, sarja toisiinsa liittyviä neuroneja. Tätä tarkoitetaan "aivojen johdotuksella" ja "neuroneilla, jotka palavat yhteen, johtavat yhteen".

Kun lapsi kokee jotain tai oppii jotain ensimmäistä kertaa, syntyy vahva hermoyhteys. Jos tämä kokemus toistuu, yhteys aktivoituu uudelleen ja vahvistuu. Jos kokemusta ei toisteta, liitännät poistetaan. Tällä tavalla aivot "karsivat" tarpeettomat ja lujittavat tarvittavat yhteydet. Pikkuvaiheessa ja lapsuuden ensimmäisinä vuosina hermosolut häviävät merkittävästi, kun aivot alkavat karsia pois sen, mitä niiden ei usko toimivan. Mitä aikaisemmin luomme lapsen kehityksessä ensimmäisen, oikean oppimiskokemuksen, sitä vahvemmat käyttäytymiset ja taidot ovat turvassa aivoissa.

Kehitysviiveellä olevat lapset kokevat usein neuronien kytkennän yhdessä tavalla, josta ei ole hyötyä, mikä saa heidät kamppailemaan kommunikaation, sosiaalisten taitojen ja muiden toimintojen kanssa. Nämä "hyödyttömät" yhteydet on muutettava, mikä lisää haastetta ja vie aikaa. Teknisesti oppimista ei voi kumota aivoissa, mutta hämmästyttävästi stimulaation avulla aivot kykenevät käsittelemään uusia polkuja uudelleen ja rakentamaan hyödyllisiä ja toimivia piirejä. Aivoilla on huomattava muutos- ja sopeutumiskyky, mutta ajoitus on ratkaiseva. Mitä aikaisemmin luomme oikeat yhteydet lapsen aivoihin, sitä vahvemmat käyttäytymiset ja taidot ovat turvassa aivoissa.

Interventio on parasta varhaislapsuudessa, kun neuronien välillä on 50 prosenttia enemmän yhteyksiä kuin aikuisten aivoissa. Kun lapsi saavuttaa murrosiän, alkaa toinen karsimisjakso, jossa aivot alkavat leikata näitä tärkeitä aivojen yhteyksiä ja hermosoluja, joita ei ole käytetty paljon. Lapsille, joilla on kaikenlaisia ​​oppimisvaikeuksia ja kehityshäiriöitä, tämä ymmärrys aivojen plastisuudesta on erityisen tärkeä, koska se korostaa sitä, miksi varhaisen puuttumisen oikea tyyppi ja voimakkuus ovat niin kriittisiä. Jos ymmärrämme oikein lapsen taitovajeet ja suunnittelemme ohjelman, joka stimuloi asianmukaisesti aivojen heikentyneiden alueiden neuroneja, voimme harjoittaa ja vahvistaa näitä aivojen alueita kielen, sosiaalisten taitojen jne. Kehittämiseksi.

Joten miten koulutat lapsesi aivoja? Aivojen johdotuksen muuttamiseksi ja uusien hermoyhteyksien luomiseksi uutta taitoa on harjoiteltava monta kertaa, joten tohtori Gordon suosittelee aloittamaan yhdestä yksinkertaisesta tehtävästä ja harjoittelemaan sitä vähintään 10 kertaa päivässä. Mittaa kuinka kauan kestää, ennen kuin lapsesi käyttäytyminen muuttuu. Tämä auttaa sinua määrittämään lapsesi oppimisnopeuden.

Esimerkki yksinkertaisesta tehtävästä olisi opettaa lapsesi noudattamaan yksinkertaisia ​​ohjeita käyttämällä haluttua kohdetta, kuten pyytää häntä syömään suosikkiruokansa. Sitten voit siirtyä monimutkaisempaan toimintaan, kuten pyytämään katsekontaktia sanomalla "Katso minua" ja sitten jotain monimutkaisempaa, kuten "kosketa autoa", kun pelaat esimerkiksi leluautolla. Päivän aikana on monia mahdollisuuksia normaalien vanhemmuustoimintojen aikana (uiminen, ruokinta, vaipat, lukeminen jne.), Joiden aikana voit tukea lapsesi kehitystä ja kouluttaa hänen aivojaan vastaamaan ihmisiin ja ympäristöön.

Yksi yleinen kysymys on, mikä on mahdollista aivoilla lapsuuden jälkeen? Tiede on monien vuosien ajan kertonut meille, että aivojen plastisuus on huipussaan lapsuudessa. Asiantuntijat kuitenkin uskovat nyt, että oikeissa olosuhteissa uuden taidon harjoittaminen voi muuttaa satoja miljoonia, ellei miljardeja, aivojen hermosolujen välisiä yhteyksiä jopa aikuisuuteen. Koskaan ei ole liian myöhäistä aloittaa. Tärkeintä on muistaa, että oppiminen muuttaa aivoja ja oppiminen vaatii harjoittelua. Jokainen mahdollisuus opettaa lapsellesi on mahdollisuus muokata aivojaan ja muuttaa tulevaisuuttaan.


YHTEENVETO

Mahdollisuus, että aivot järjestäytyvät uudelleen toiminnallisesti tavoilla, jotka kompensoivat ikään liittyvää hermoston heikkenemistä, on ärsyttävää, mikä viittaa keinoihin positiiviseen puuttumiseen kognitiivisen heikkenemisen nykyisten mekanismien lisäämiseksi. Jos erilainen kognitiivinen ikääntyminen heijastaa pääasiassa hermoston toiminnan vaihtelevaa säilymistä, niin parhaat strategiat toiminnan parantamiseksi ovat aivan erilaisia. Keskusteltujen asioiden käsitteleminen, kuten jotkut tutkimukset ovat alkaneet, on välttämätöntä näiden vaihtoehtojen erottamiseksi toisistaan. Tutkimukset, joissa yhdistetään aivotoimintamallien erojen erityismittaukset asianmukaisten pituussuuntaisten muutosten mittareiden kanssa henkilöissä ja multimodaaliset indeksit, joilla voidaan arvioida huononemista ja mahdollista korvausta, voivat tarjota parempia mittauksia mahdollisesta hermoston uudelleenjärjestelystä ja selkeämpää näyttöä sen vaikutuksesta suorituskykyyn. Käytännössä tällaiset tutkimukset ovat tietysti riippuvaisia ​​tutkijoiden kyvystä hankkia sopivia tietoja, mukaan lukien pitkittäiset käyttäytymis- ja neurokuvatutkimukset, ja rahoittaa ja rekrytoida riittävä määrä osallistujia tarvittavan tilastollisen tehon tuottamiseksi. Yleensä huomattavasti suurempia näytteitä kuin monissa tutkimuksissa on ollut, jotta voidaan tarjota kohtuulliset mahdollisuudet havaita todennäköisten kokojen vaikutukset (mahdollisesti satojen osallistujien luokkaa, esim. Bollen & amp; Curran, 2006 Fitzmaurice, Laird, & amp; Ware, 2004 Singer & amp. Willett, 2003 Loehlin, 1992). Keskusteltujen asioiden tunnustamisen myötä voidaan saada selkeämpi kuva siirtymisestä poikkileikkaustutkimuksiin, jotka ovat kehittyneempiä ikään liittyvien erojen mittaamisen ja tulkinnan suhteen, mikä viittaa uudelleenorganisointiin, sekä suuremmista pitkittäishankkeista.


Neuroplastisuus: neuroverkot aivoissa

Neuroplastisuutta kutsutaan myös aivojen plastisuudeksi tai hermostoplastiseksi. Neuroplastisuus on hermoverkkojen kyky aivojen kasvun ja uudelleenjärjestelyn muutoksiin. Tämä aivojen muutos vaihtelee yksittäisistä neuronireiteistä ja luo uusia yhteyksiä systemaattisiin säätöihin, kuten aivokuoren uudelleenkartoitukseen. Esimerkkejä neuroplastisuudesta ovat piirin muutokset ja verkon muutokset, jotka johtuvat uuden kyvyn, harjoittelun, psykologisen stressin ja ympäristövaikutusten oppimisesta [1].

Aivojen kehittyminen osoittaa suurempaa plastisuutta kuin aikuisten aikuisten aivot. Aktiivisuudesta riippuvaisella plastisuudella on merkittäviä vaikutuksia terveeseen kehitykseen, oppimiseen, muistiin ja toipumiseen aivovammasta/aivovauriosta [2]. Neuroplastisuutta on kahta tyyppiä. Ne ovat: rakenteellinen neuroplastisuus ja toiminnallinen neuroplastisuus.

Rakenteellinen neuroplastisuus

Rakenteellinen plastisuus ymmärtää aivojen kykyä muuttaa aivojen hermoyhteyksiä. Uusia neuroneja tuotetaan jatkuvasti ja integroidaan keskushermostoon (Central Nervous System) koko elämän ajan. Nykyään tutkijat käyttävät useita poikkileikkauskuvantamismenetelmiä (eli MRI (magneettikuvaus), CT (tietokoneistettu tomografia)) tutkiakseen ihmisen aivojen rakenteen muutoksia. Tämä neuroplastinen tyyppi tutkii säännöllisesti eri sisäisten tai ulkoisten ärsykkeiden vaikutusta aivoihin ja niiden uudelleenjärjestelyihin. Harmaan aineen osuuden tai synaptisen voiman muutoksia aivoissa pidetään esimerkkinä rakenteellisesta neuroplastisuudesta. Tällä hetkellä rakenteellista neuroplastisuutta tutkitaan enemmän neurotieteen alalla [3].

Toiminnallinen neuroplastisuus

Toiminnallinen plastisuus viittaa aivojen kykyyn. Sen tarkoituksena on muuttaa ja mukauttaa neuronien toiminnallisia ominaisuuksia. Muutokset tapahtuvat vastauksena aiempaan toimintaan (aktiivisuudesta riippuvainen plastisuus) muistin hankkimiseksi tai vastauksena neuronien toimintahäiriöihin tai vaurioihin (reaktiivinen plastisuus) patologisen tapahtuman kompensoimiseksi. Toiminnot yhdestä aivojen osasta siirtyvät aivojen toiseen osaan perustuen tarpeeseen tuottaa palautumista käyttäytymis- tai fysiologisista prosesseista. Mitä tulee aktiivisuudesta riippuvan plastisuuden fysiologisiin muotoihin, siihen liittyy synapsia, jota kutsutaan synaptiseksi plastisuudeksi. Synapsien vahvistuminen tai heikkeneminen johtaa neuronien laukaisunopeuden kasvuun tai laskuun, joita kutsutaan vastaavasti pitkäaikaiseksi tehostamiseksi (LTP) ja pitkäaikaiseksi masennukseksi (LTD). Näitä pidetään esimerkkeinä muistiin liittyvästä synaptisesta plastisuudesta. On tullut selkeämmäksi, että synaptista plastisuutta voidaan täydentää toisella aktiivisuudesta riippuvan plastisuuden muodolla, johon liittyy hermosolujen luontainen kiihtyvyys, jota kutsutaan äskettäin luontaiseksi plastisuudeksi. Tämä on vastoin homeostaattista plastisuutta, joka ei välttämättä ylläpidä neuronin kokonaisaktiviteettia verkossa, mutta myötävaikuttaa muistien koodaamiseen [4].

Aivovaurion hoito

Neuroplastisuus on elintärkeä kysymys, joka tukee tieteellisen perustan hankitusta aivovamman hoidosta tavoitteellisilla kokemuksellisilla hoito-ohjelmilla vamman toiminnallisten seurausten kuntoutusmenetelmien yhteydessä [5].

Viitteet

2. Pascual-Leone, Alvaro, Freitas, Catarina, Oberman, Lindsay ja Horvath, Jared C. et ai. "Aivojen aivokuoren plastisuuden ja verkon dynamiikan luonnehtiminen terveyden ja sairauksien ikäkaudella TMS-EEG: n ja TMS-fMRI: n avulla". Aivojen topografia 24 (2011): 302 & ndash315.

3. Chang, Yongmin. "Ihmisen aivojen uudelleenjärjestely ja plastiset muutokset, jotka liittyvät taitojen oppimiseen ja asiantuntemukseen". Edessä Hum Neurosci 8(2014):35.

4. Patten, Anna R., Yau, Suk Y., Fontaine, Christine J. ja Meconi, Alicia, et ai. & quot; Harjoituksen edut rakenteelliselle ja toiminnalliselle plastisuudelle eri tautimallien jyrsijöiden hippokampuksessa & quot. Aivojen muovi 1 (2015): 97 ja ndash127.

5. Young, James A., Tolentino, Margarita. "Neuroplastisuus ja sen sovellukset kuntoutukseen". Olen J Ther 18 (2011): 70 & ndash80.


Sosiaalisen plastisuuden neurogenomiset mekanismit

Ryhmässä elävien eläinten on mukautettava sosiaalisen käyttäytymisensä ilmaisua sosiaalisen ympäristönsä muutoksiin ja siirtymisiin elämänhistorian vaiheiden välillä, ja tätä sosiaalista plastisuutta voidaan pitää mukautuvana piirteenä, joka voidaan valita positiivisesti ympäristön muuttuessa geneettisen evoluution muutoksen nopeus. Tässä ehdotamme käsitteellistä kehystä sosiaalisen plastisuuden neuromolekulaaristen mekanismien ymmärtämiseksi. Tämän kehyksen mukaan sosiaalinen plastisuus saavutetaan kytkemällä uudelleen tai kytkemällä biokemiallisesti sosiaalisen käyttäytymisen taustalla olevan hermoverkon solmut vasteena havaittuihin sosiaalisiin tietoihin. Siksi molekyylitasolla se riippuu geenien ilmentymisen sosiaalisesta sääntelystä, joten tämän aivoverkon eri genomiset ja epigeneettiset tilat vastaavat erilaisia ​​käyttäytymistiloja, ja tilojen väliset kytkennät on järjestetty signalointireiteillä, jotka yhdistävät sosiaalisen ympäristön ja genotyyppi. Erilaisia ​​sosiaalisia plastisuuksia voidaan tunnistaa havaittujen yksilöiden välisen esiintymismallin, ajanjakson ja palautuvuuden perusteella. Ehdotetaan, että nämä erityyppiset sosiaaliset plastisuudet perustuvat erilaisiin läheisiin mekanismeihin fysiologisella, hermo- ja genomitasolla.

Avainsanat: Käyttäytymisen joustavuus Käyttäytymismuutokset Käyttäytymistilat Epigenetiikka Neuraalinen plastisuus Sosiaalinen käyttäytyminen.


Neuraalisen plastisuuden muutosnopeus - psykologia

Popkulttuuri on myös luonut monia kuvitteellisia hahmoja, joilla on sama kokemus. Tunnetuin hahmo on Marvel Comicsin luoma fiktiivinen supersankari Daredevil, joka esiintyy sarjakuvasarjassa Huimapäinen joka mukautetaan myöhemmin elokuviksi ja TV -sarjoiksi. Menetettyään näkökykynsä radioaktiivisen aineen altistumisen vuoksi Daredevil sai yli -inhimilliset kyvyt ja aistit, joita hän käytti kostoon ja kaupungin suojelemiseen. Yleisö uskoo lujasti suosittuun käsitykseen, jonka mukaan yhden aistin menettäminen parantaa aina toista, käsite, joka näyttää olevan tiivistettynä tunnettuun lainaukseen ”kun Jumala sulkee oven, hän avaa ikkunan”. Vaikka käsite vaikuttaa melko surrealistiselta, on tosiasiallisesti tieteellistä tukea, joka vahvistaa mahdollisuuden ja parantaa yhtä aistia toisen menettämisen vuoksi.

Miten ristimodaalinen neuroplastisuus toimii? Voimme visualisoida prosessin helposti käyttämällä nopeaa toimintaa. Valmista kolme tyhjää kuppia, jotka edustavat henkilön kolmea eri aistia, ja muoviputki, jonka lopussa on kolme yhtä suurta aukkoa (aukko) ja litra vettä. Kun kaadat vettä putkeen, vesi virtaa tasaisesti kolmeen kuppiin. Tämä koskee normaalia ihmistä, jossa hänellä on neuroneja, jotka työskentelevät kaikkien aistiensa hyväksi ja vesi symboloi neuroneja. Jos haluat kuvitella tilannetta jonkun kanssa, joka on menettänyt jonkin aistinsa, teippaa keskimmäinen aukko ja toista edellinen prosessi. Vesi, joka alun perin menisi keskikuppiin, joka edustaa köyhää aistia, jaetaan nyt kahden muun kupin kesken. Kun enemmän vettä tai enemmän neuroneja, kaksi jäljellä olevaa kuppia/aistia paranevat.

YouTube -video

Sokeus VS: n parantuneet aistit

Tapaus #1: Näön menetys = Parannettu kuulo?

Yleisin versio aistin menettämisestä, mutta toisen tarinan parantaminen on näkökyvyn menetys, joka parantaa kuuloa. Sekä Stevie Wonders että Ray Charles ovat tämän ilmiön symbolisia tosielämän hahmoja. On kummallista, että se on myös tutkituin ja tutkituin tapaus tieteellisellä alalla ristimodaalisen neuroplastisuuden suhteen. Neurokuvatutkimukset ihmisistä, jotka ovat menettäneet näkökykynsä suorittaessaan ei -visuaalista toimintaa, osoittavat toimintaa aivoalueilla, jotka normaalisti liittyvät näköön (Loss of Sight, 2005). Tämä ilmiö on erityisen ilmeinen toiminnoissa, joihin liittyy ääntä. Frédéric Gougoux'n ja tutkijaryhmän vuonna 2005 tekemä tutkimus osoittaa, että varhain sokeutuneet yksilöt toimivat paljon paremmin monoäänisen äänen lokalisointitoiminnassa kuin näkevät yksilöt (Gougoux, 2005). Niskakyhmyt, jotka liittyvät ensisijaisesti visioon, ovat kokeneet modaalista plastisuutta ja aktivoituvat kuulo -ärsykkeiden vaikutuksesta, jolloin olemassa oleva kuuloaisti voidaan parantaa siihen pisteeseen, jossa kohde voi paikallistaa tarkasti äänen, joka ei ole havaittavissa näkökyvylle. Toinen vuonna 2008 tehty tutkimus tukee edelleen sokeiden poikkeuksellista kykyä kuulo -avaruuden käsittelyssä (Collignon, 2008). Sokea ryhmä toimi jälleen paljon tarkemmin kuin näkevä ryhmä hyvän paikallistamisen toiminnoissa. Tämä kyky paikata ääni antaa näille ihmisille edun päivittäisten tehtävien hoitamisessa, kompensoimalla heidän näkökykynsä ja kyvyttömyytensä käyttää visuaaleja apuna.

Tapaus #2: Näön menetys = parempi kielenkäsittely?

Huolimatta tavasta, jolla ristimodaalinen neuroplastisuusilmiö esitetään tiedotusvälineissä, näkökyvyn menetys ei aina aiheuta kuuloaistin parantumista. Todellisuudessa näkökyvyn menetys voi tuottaa useita erilaisia ​​tuloksia, esimerkiksi kielenkäsittelyn parantamisen. Kalifornian yliopistossa tehdyssä tutkimuksessa havaittiin, että aivojen alueet, joiden uskotaan olevan nimenomaan näköä varten, voivat ottaa vastaan ​​kielenkäsittelyn, kun koehenkilö sokeutetaan varhaisessa kokeessa. Synnynnäisesti sokeutuneiden aikuisten fMRI -tulos osoittaa, että vasen niskakappale on aktiivinen lauseiden ymmärtämisen aikana (Bedny, 2011). Aivojen osa, joka alun perin oli omistettu visuaalisen syötteen havaitsemiselle ja prosessille, on muuttunut ja omistettu kielten kulkueelle. Vaikka niskakyhmyä ei ole alun perin kehitetty kielenkäsittelyä varten, sillä on kyky muuttua sellaiseksi myöhemmässä elämässä olosuhteiden vuoksi, mikä todistaa modaalisen ristin plastisuuden todenmukaisuuden.

Kuurous VS: n parantuneet aistit

Tapaus #1: Kuulon menetys = Parannettu somatosensorinen?

Vaikka suurin osa tiedemiehistä on keskittynyt sokeuden seurauksiin eri modaalien välisessä plastisuudessa, on tehty tutkimuksia, jotka on omistettu muiden aistien kuin näkökyvyn menetyksen vaikutuksille. Vuonna 2009 ryhmä tutkijoita kuurotti aikuisen fretin ja havaitsi, että kuulokuoren neuronit ovat kokeneet ristiintapaista plastisuutta (Allman, 2009). Vain 16 päivän kuluttua kuuroutumisesta somatosensorinen vaste alkoi näkyä kuulokuoressa 72 päivää myöhemmin, 84% kuulokuoren neuroneista reagoi somatosensoriseen stimulaatioon. Ajan myötä kuuroutuneiden frettien aivojen osa, joka alun perin vastasi äänestä, on vähitellen siirtynyt auttamaan kosketusaistin havaitsemisessa ja käsittelyssä. Muovisuutta on esiintynyt ja kuulokortit reagoivat nyt somatosensoriseen stimulaatioon sen jälkeen, kun heiltä on riistetty kyky reagoida akustisiin ärsykkeisiin.

Tapaus #2: Kuulon menetys = parempi näkö?

Aivan kuten näkökyvyn menettäminen voi johtaa parannettuun kuuloon ristimodaalisen plastisuuden vuoksi, sama pätee muuten myös silloin, kun kuulon menetys johtaa parempaan visuaaliseen suorituskykyyn. Vuonna 2010 tehdyn tutkimuksen tulokset osoittavat, että kuuroutunut kissojen ryhmä suoriutui paljon paremmin visuaalisten testien sarjassa kuin ryhmä kissoja, joilla oli normaalit kuuloaistit. Seitsemän visuaalisen psykologisen tehtävän aikana kuuro kissa toimi paremmin kuin kuulo kahdessa tehtävässä: visuaalinen lokalisointi ja liikkeen havaitsemiskynnys ja samalla tavalla kuin kuulo kissat loput viisi testiä (Lomber, 2010). Toisen tutkimuksen tulokset antavat lisää todisteita tästä ilmiöstä, ja fMRI osoittaa, että toiminta Heschlin gyrusissa, joka on ihmisen ensisijaisen kuulokuoren paikka, voidaan havaita kuurojen aivoissa kuuloärsytysten vaikutuksesta (Karns, 2011). Ristimodaalinen plastisuus on jälleen mahdollistanut kuulokuoren avun visuaalisten ärsykkeiden käsittelyssä.

Onko ristimodaalinen neuroplastisuus mahdollista vain nuorena?

Monet nykyisistä uskomuksista ovat, että modaalinen neuroplastisuus on mahdollista vain silloin, kun kohde menettää aistinsa nuorena, koska aivot eivät ole vielä kehittyneet ja ovat siksi joustavampia ja helposti muutettavissa. Vuonna 1999 tutkijat tekivät kokeen, jossa testattiin pistekirjoituksen lukemisen tehokkuutta eri ikäisiltä sokeutuneilta. Tulokset osoittavat, että 14 -vuotiaiden jälkeen sokeutuneiden henkilöiden aivot eivät ole enää alttiita ristimodaaliselle plastisuudelle (Cohen et ai., 1999). Useat muut tutkimukset näyttävät kuitenkin osoittavan toisin. Esimerkiksi aiemmin mainittu fretti -kokeilu osoittaa, että aikuisen aivot kykenevät neuroplastisuuteen, kun äskettäin kuuroutuneiden frettien kuulokuoren neuronit reagoivat somatosensorisiin ärsykkeisiin. Vuonna 1997 tehty tutkimus tukee myös teoriaa, jonka mukaan ristiintapainen plastisuus on mahdollista aikuisten aikuisten aivoissa. Tutkijat testasivat kolme ryhmää: varhaissokeutetut, myöhäissokeat ja näkevät. Tulokset osoittavat, että molemmat sokeat ryhmät reagoivat samalla tavalla kuulo -ärsykkeisiin, ja taka -aivot, jotka alun perin toimivat näkökyvyssä, osoittavat aktiivisuutta kuullessaan ääniä, mikä osoittaa, että ristimodaalinen plastisuus on esiintynyt sekä varhaisessa että myöhäisessä sokeassa (Kujala, 1997). Tämä tulosten ristiriita voitaisiin mahdollisesti selittää sillä, että jokainen yksittäinen aivo on ainutlaatuinen ja siksi mahdollisuus neuroplastiseen esiintymiseen vaihtelee jokaisesta ihmisestä. Aivojen kypsymisnopeus ja aivojen neuroplastisuuden taso voivat vaihdella. Lisäksi nykyinen näkemys tutkijoiden keskuudessa tästä ristiriidasta on, että kypsyneet aivot "säilyttävät edelleen korkean neuroplastisen tason, vaikkakaan eivät samassa määrin nuorissa kehittyvissä aivoissa" (Merabet, 2010). Vaikka aivot pysyvät joustavina ja mukautuvina, ne eivät koe samaa plastisuutta, mutta aikuisten aivojen vasteet, kuten jotkut tutkimukset ovat osoittaneet, ovat alhaisempia kuin vasta kehittyvien aivojen vasteet.

Komplikaatiot: Onko ristiin modaalisessa neuroplastisuudessa haittapuolia?

Ensi silmäyksellä tässä ei näytä olevan mahdollisia kielteisiä vaikutuksia, jotka voisivat johtua modaalisesta neuroplastisuudesta. Loppujen lopuksi parannetun aistin tulos yhden menetyksestä näyttää oikeudenmukaiselta korvaukselta valitettavasta menetyksestä. Vaikka potilas menettää yhden aisteistaan, muut jäljellä olevat aistit paranevat huomattavasti. Kuitenkin, kun potilas haluaa palauttaa menetetyn aistin modaalisen neuroplastisuuden esiintymisen jälkeen, prosessin haittapuoli alkaa näkyä. Jos esimerkiksi kuuro potilas haluaa saada sisäkorvaistutteen toivoakseen kuulonsa palauttamisen, kuulon menetyksen ja implantin välinen aika on kriittinen. Todennäköisyys, että implantti toimii, pienenee, kun kuurous kestää pidempään (Allman, 2009). Tutkijat havaitsivat, että glukoosin metabolian nopeus kuulokuoressa vasteena visuaalisiin ärsykkeisiin liittyy suoraan sisäkorvaistutteen tehokkuuteen (Lee, 2001). Kun potilaan kuulokuoresta tulee erittäin herkkä visuaalisille ärsykkeille, mikä osoittaa ristimodaalisen plastisuuden menestyksen, implantti ei enää auta potilasta palauttamaan kuuloaan. Toisin sanoen, modaalinen ristiplastisuus estää potilasta saamasta takaisin menetettyä aistia, koska se on jo muuttanut aivojen osaa, joka on omistettu menetetylle aistille parantaakseen muiden aistien vastetta.

YouTube -video

Valitsin tämän aiheen, koska olen nähnyt lukuisia uutisia ja kuullut tarinoita siitä, miten henkilö menetti näkönsä, mutta sai poikkeuksellisen hyvän kuulon. Olen aina ihmetellyt, onko tämä totta ja jos on, miten prosessi tapahtuu. Tämä tapahtuma liittyy psykologiaan, koska aivoissa on erilliset lohkot tai alueet, jotka ohjaavat jokaista aistia. Yhden aistin menettäminen ja toisen parantuminen saattoi johtua aivotoimintaan keskittymisen muutoksesta. Suurempi yleisö puolestaan ​​voi hyvittää korkeamman olennon tai toistuvan käytännön tästä ilmiöstä. Siksi on erittäin tärkeää, että yleisö saa täsmällisen ja perusteellisen ymmärryksen ristiin modaalisen neuroplastisuuden taustalla olevasta totuudesta, koska se auttaa potilaita saamaan todellisen perspektiivin aistin menetyksen vaikutuksesta, sekä mahdollisuudesta parantaa muita aistit ja mahdolliset negatiiviset komplikaatiot.

Allman, B., Keniston, L., & amp; Meredith, M. (2009). Aikuisten kuurous saa aikaan fretin kuulokuoren somatosensorisen muuntumisen. Proceedings of the National Academy of Sciences, Varhainen painos5925-5930. doi: 10.1073

Bates, M. (2012, 18. syyskuuta). Suurvalot sokeille ja kuuroille. Haettu 4. joulukuuta 2015 osoitteesta http://www.scientificamerican.com/article/superpowers-for-the-blind-and-deaf/

Bedny, M., Pascual-Leone, A., Dodell-Feder, D., Fedorenko, E., & amp; Saxe, R. (2011). Kielenkäsittely synnynnäisesti sokeiden aikuisten niskakuoressa. Proceedings of the National Academy of Sciences, 18(11), 4429-4434. doi: 10.1073

Cohen, L., Weeks, R., Sadato, N., Celnik, P., Ishii, K., & amp; Hallett, M. (1999). Ristien modaalisen plastisuuden herkkyys sokeissa. Annals of Neurology Ann Neurol., 45(4), 451-460.

Collignon, O., Voss, P., Lassonde, M., & amp; Lepore, F. (2008). Monimodaalinen plastisuus äänten alueelliseen käsittelyyn näkövammaisten kohteissa. Exp Brain Res kokeellinen aivotutkimus, 192343-358. doi: 10.1007

Gougoux F, Zatorre RJ, Lassonde M, Voss P, Lepore F (2005) A Functional Neuroimaging Study of Sound Localization: Visual Cortex Activity Predicts Performance in Early-Blind Individuals. PLoS Biol 3 (2): e27

Karns, C., Dow, M., & amp; Neville, H. (2012). Muutettu monimodaalinen käsittely synnynnäisesti kuurojen aikuisten ensisijaisessa kuulokuoressa: Visuaalinen-somatosensorinen fMRI-tutkimus, jossa on Double-Flash-illuusio. Journal of Neuroscience, 32(28), 9626-9638. doi: 10.1523

Kujala, T., Alho, K., Huotilainen, M., Ilmoniemi, R., Lehtokoski, A., Leinonen, A.,. . . Näuäutäunen, R. (1997). Elektrofysiologista näyttöä modaalisesta plastisuudesta ihmisillä, joilla on varhainen ja myöhäinen sokeus. Psykofysiologia, 34, 213-216.

Lee, D., Lee, J., Voi, S., Kim, S., Kim, J., Chung, J., Lee, M., Kim, C. (2011). Ristimodaalinen plastisuus ja sisäkorvaistutteet. Luonto, 409, 149-150.

Lomber, S., Meredith, M., & amp; Kral, A. (2010). Ristimodaalinen plastisuus tietyissä kuulokuoressa perustuu kuurojen visuaalisiin korvauksiin. Luonto Neurotiede Nat Neurosci, 131421-1427. doi: 10.1038

Näön menetys ja parantunut kuulo: hermokuva. (2005). PLoS -biologia,3(2), e48. http://doi.org/10.1371/journal.pbio.0030048

Merabet, L., & amp; Pascual-Leone, A. (2009). Neuraalinen uudelleenjärjestely aistien menetyksen jälkeen: Muutoksen mahdollisuus. Luontoarvostelut Neuroscience Nat Rev Neurosci, 11, 44-52. doi: 10.1038


Neuroplastisuus hankitun aivovamman jälkeen

Lähettäjä Heidi Reyst, Tohtori, CBIST
Rainbow -kuntoutuskeskukset

Vuosittain 1,7 miljoonaa ihmistä kärsii traumaattisesta aivovammasta (Faul, Xu, Wald ja Coronado 2010) ja yli 795 000 ihmistä saa aivohalvauksen pelkästään Yhdysvalloissa (Roger et al., 2012). Lähes 2,5 miljoonaa ihmistä sai vuosittain hankitun aivovamman (ABI). TBI: n vuotuinen ilmaantuvuusaste vuosina 2002-2006 oli 579 ihmistä 100 000: ta kohti (Faul, Xu, Wald ja Coronado 2010). Vastaava aivohalvauksen vuotuinen ilmaantuvuus oli 189 henkilöä 100 000: aa kohti standardoidun näytteenottosuunnitelman perusteella (Kleindorfer et al., 2010). Kaiken kaikkiaan TBI: n ja aivohalvauksen vuosittainen ilmaantuvuus on 768 henkilöä 100 000: aa kohden. Vertaamalla tätä lukua kaikkiin syöpiin yhteensä 463 henkilöä 100 000: aa kohden korostaa hankitun aivovamman merkittävää esiintyvyyttä (Howlader, 2012). Katso Kuvio 1. Näiden lukujen valossa on kriittistä, että ABI -vamman taustalla olevat prosessit ja toipumista muokkaavat prosessit ymmärretään. Vasta sitten hoitoa ja kuntoutusta voidaan tarkentaa parantumisen parantamiseksi.

Kuva 1. Vaikuttavien määrä 100 000: aa kohti (CDC)

Aivovamman kaskadi

Kun traumaattinen aivovamma tapahtuu, on kaksi erillistä vamman vaihetta. Ensimmäinen on ensisijainen loukkaus tai vamma, jossa vamman etiologia on suora mekaaninen vaurio. Toinen on toissijainen loukkaus tai vamma mekaanisten vaurioiden jälkeen, ja etiologia on patofysiologisten prosessien sarja. Koska ensisijaisen vaiheen "lääke" on ennaltaehkäisy, tutkimus on keskittynyt toisen vaiheen prosessien parantamiseen toivoen lisäävän tuloksia vamman jälkeen (Shlosberg, Benifla, Kaufer ja Friedman, 2010). On myös tärkeää huomata, että loukkaantumismekanismin mukaan (esimerkiksi suljetut ja tunkeutuvat vammat jne.) Prosessi voi vaihdella, koska se voi riippua muista tekijöistä, kuten iästä, ensisijaisen vamman sijainnista jne. Kuva 2 hahmottaa TBI -kaskadin yleisen prosessin.

Ensivaiheessa vammat sisältävät tyypillisesti välittömiä kudosvaurioita, aivoverenkierron heikkenemistä ja aineenvaihdunnan heikkenemistä, mikä johtaa turvotuksen muodostumiseen ja sytoarkkitehtuurimuutoksiin, kuten kalvon läpäisevyyteen (Werner ja Engelhard, 2007). On olemassa kosketusvoimia, jotka aiheuttavat murtumia, verenvuotoja ja repeämiä kaikkialla, ja inertiavoimia, jotka aiheuttavat aivokudoksen leikkautumista ja/tai puristumista (Werner ja Engelhard, 2007). Nämä voimat aiheuttavat multifokaalisia vammoja (joita yleensä kutsutaan diffuusiksi aksonivaurioiksi), jotka vaikuttavat aksoneihin, verisuoniin, valkoisen ja harmaan aineen välisiin liitoksiin ja muihin valittuihin polttoalueisiin, kuten corpus callosumiin ja etu- ja parietaalilohkojen välisiin liitoksiin (McAllister, 2011). Suoran vaurion seurauksena alkaa patologisten prosessien kaskadi.

Ensimmäisen vamman jälkeen hermosolut häiriintyvät, mikä johtaa depolarisaatioon ja sitten kiihottavien välittäjäaineiden huomattavaan vapautumiseen (McAllister, 2011 Werner & amp; Engelhard, 2007). Tämä johtaa Ca ++ (kalsium) ja Na+ (natrium) -ionien vapautumiseen, mikä johtaa solunsisäiseen hajoamiseen. Tämä käynnistää kaspaasien ja kalpaiinien vapautumisen, jotka molemmat käynnistävät solukuolemaan johtavia prosesseja. Kalpaiinien vapautuminen johtaa nopeasti nekroosiin, jossa solut kuolevat vastauksena mekaanisiin tai hypoksisiin vaurioihin ja aineenvaihduntahäiriöihin. Tämä johtaa tulehdusreaktioon solujen poistamisen kanssa (Werner & amp; Engelhard, 2007 McAllister, 2011). Kaspaasien vapautuminen käynnistää apoptoosiprosessin (ohjelmoitu solukuolema), joka voi viedä tunteja tai viikkoja. Apoptoosi, toisin kuin nekroosi, on aktiivinen prosessi, jossa aluksi ehjät solut aiheuttavat solukalvon hajoamista, solukuljetuksen häiriöitä ja lopulta solukuoleman (McAllister, 2011).

Vahinkoprosessien aikana on muita kriittisiä tekijöitä, jotka vaikuttavat lopputulokseen. Yksi on jakautuminen veri -aivoeste (BBB).BBB: lle voi aiheutua suora vamma primaarivaiheessa ja BBB: n endoteeliin kohdistuva vamma sekundaarivaiheessa. Tämä lisää verisuonten läpäisevyyttä ja johtaa verisuonipatologiaan (Shlosberg, Benifla, Kaufer ja Friedman, 2010). BBB: n hajoaminen liittyy turvotukseen (aiheuttaa nesteen kertymistä aivoihin), eksitotoksisuuteen, tulehdukseen ja solukuolemaan. Kun BBB hajoaa, alkaa tulehdusreaktio, jossa loukkaantunut kudos (ja sen vieressä oleva kudos) poistetaan, mikä vaikuttaa edelleen toiminnallisiin tuloksiin (Werner & amp; Engelhard, 2007). Vaikka tulehduksen uskotaan yleensä olevan ensisijaisesti huonokuntoinen, nyt tiedetään, että rajallinen määrä tulehdusta on olennainen rooli vamman jälkeisessä korjaamisessa (Ziebell ja Morganti-Kossmann, 2010).

Aivohalvauksen jälkeiset prosessit ovat samanlaisia ​​kuin TBI: ssä. Esimerkiksi iskeemisen aivohalvauksen jälkeinen patofysiologinen kaskadi (toissijainen vaihe) sisältää solun homeostaasin menetyksen, kalsiumionien vapautumisen, välittäjäaineiden vapautumisen, eksitotoksisuuden, BBB: n häiriöt, aivojen verenkierron heikkenemisen, tulehduksen, nekroosin ja apoptoosin. Näin ollen sekä ensisijaiset että toissijaiset vammat voivat hankitun aivovamman jälkeen johtaa merkittäviin alijäämiin ja toimintaongelmiin yksilöille. Vaikka tutkijat yrittävät löytää hoitoja, jotka parantavat toissijaisia ​​vammatekijöitä (esim. Progesteroni, t-PA jne.), Tärkein keino aivovamman jälkeen on neuroplastisuus.

Neuroplastisuus ja aivotoiminta hankitun aivovamman jälkeen

Luultavasti helpoin tapa käsitellä neuroplastisuutta aivovaurion jälkeen on nähdä se yksinkertaisesti uudelleenoppimisena (Plowman ja Kleim, 2010 Warraich ja Kleim, 2010). Kuten Kleim (2011) totesi, ”aivot tukeutuvat samaan perustavanlaatuiseen neurobiologiseen prosessiin, jolla ne käyttivät aluksi näitä käyttäytymismalleja. Perussäännöt siitä, miten hermopiirit sopeutuvat koodaamaan uusia käyttäytymismalleja, eivät muutu vamman jälkeen ”(s. 522). Esimerkiksi aivovaurion jälkeen havaitut muutokset motorisessa aivokuoressa vastauksena moottorin uudelleenoppimiseen ovat samat motoriset muutokset, jotka havaitaan motorisessa aivokuoressa näiden motoristen toimintojen kehittymisen aikana.

Vaikka voimme nähdä palauttamisfunktion uudelleenopetusprosessina, on kaksi käsitteellistä eroa, kun se tapahtuu aivovamman jälkeen.

Ensinnäkin, koska tietyn toiminnon hermopiirit on aiemmin muodostettu aivojen hermoston kehitysprosessin aikana, voi olla mahdollista hyödyntää näitä opittuja käyttäytymismalleja, jos ne säilyvät aivojen jäännösalueilla kuntoutuksen aikana (Kleim, 2011). Tämä on mahdollisesti mukautuva tilanne.

Toiseksi, vamman jälkeinen huonompi mukautuva seuraus liittyy käsitteeseen opittu käyttämättä jättäminen. Aivan kuten lisääntynyt moottoritoiminnan näppäryys johtaa lisääntyneeseen hermopiirin motorisen kuoren esitykseen (ja siten parantuneeseen toimintaan), käyttämättä jättäminen voi johtaa motorisen kuoren esityksen vähenemiseen ja siten toiminnan heikkenemiseen (Plowman ja Kleim, 2010). Aivohalvauksen jälkeen tutkimukset osoittavat, että paretisen raajan oppimaton käyttämättä jättäminen yhdessä lisääntyneen riippumattomuuden kanssa, joka ei vaikuta, voi johtaa suureen aivojen uudelleenjärjestelyyn.

Oppimaton käyttö

Tämä tapahtuu, kun aivohalvauksen jälkeen paretista raajaa ei käytetä infarktin vuoksi ensisijainen moottorialue (M1) hallita sitä raajaa. Näin ollen yksilö luottaa voimakkaasti koskemattomaan (koskemattomaan) raajaan. Pitämällä kiinni maksusta "käytä tai menetä se" ja#8221 akuutissa vaiheessa aivohalvauksen jälkeen, jos vaurioitunut raaja jää käyttämättä, moottorikartan koko pienenee (ks. Edellinen artikkeli nimeltä Neuroplastisuus intakteissa aivoissa). Samaan aikaan vahingoittumaton raaja hyödynnetään olennaisesti ja kyseisen alueen moottorikartta kasvaa. Kokemus (tai sen puute) vaikuttaa siis M1: n aivokuoren esitykseen spontaanin toipumisen vaiheessa, mutta erityisesti oppimattomasta käytöstä saattaa olla kyse myös haitallisemmalla tavalla, koska se voi vaikuttaa puolipallon väliseen epätasapainoon (Takeuchi & amp; Izumi, 2012).

Välipallojen epätasapaino

Tutkimukset ovat osoittaneet, että sairastuneella pallonpuoliskolla, jossa infarkti tai vaurio tapahtui (kutsutaan ipsilesionaaliseksi pallonpuoliskoksi), herkkyys vähenee, mikä vähentää todennäköisyyttä, että neuronit tuottavat toimintapotentiaalin '). Vähentyneen herkkyyden kokonaistulos on hermosoluviestinnän väheneminen kyseisellä pallonpuoliskolla. Päinvastoin, vaikuttamattomalla pallonpuoliskolla (jota kutsutaan vastapuoliseksi pallonpuoliskoksi) kiihtyvyys lisääntyy. Tutkimukset ovat osoittaneet, että vaikuttamattoman pallonpuoliskon liiallinen kiihtyvyys estää vaurioituneen pallonpuoliskon kiihtyvyyttä, mikä johtaa motorisen toiminnan heikkenemiseen (Corti et ai., 2011). Oppimaton käyttö on teoretisoitu vaikuttavaksi tekijäksi aivopuoliskon epätasapainossa heikentyneen hermosolutoiminnan lisäksi myös aivopuoliskolla, johon liittyy edelleen lisääntynyt ehjän raajan käyttö, joka lisää hermoston toimintaa vaikuttamattomalla pallonpuoliskolla (Takeuchi & amp Izumi, 2012) . Tämä ajatus on uskottava, koska tutkimus on osoittanut, että jos vaikuttamaton pallonpuolisko estetään keinotekoisesti, tämä johtaa kärsivän pallonpuoliskon herättävyyteen ja vaikuttaa moottorin liikkeisiin positiivisesti (Pascual-Leone, Amedi, Fregni & amp; Merabet, 2005).

Kuten edellä on todettu, aivoissa tapahtuu merkittävää biologista muutosta polttovamman (esim. Aivohalvaus) ja diffuusin vamman (esim. TBI) jälkeen. Tämän biologisen muutoksen vaikutus on syvällinen. Kudos voi vaurioitua suoraan, johtuen aivohalvauksen aiheuttamasta hapen menetyksestä tai inertistä voimasta, kuten traumaattisesta vammasta. Näiden suorien vaikutusten lisäksi aivojen sekä kaukaisilla että lähellä vaurioituneita alueita tapahtuu muita ja mahdollisesti yhtä haitallisia biologisia muutoksia. Tähän kuuluvat tulehdusprosessi, heikentynyt verenkierto, muutokset aineenvaihduntaprosesseissa, turvotus ja hermosolujen hermostuneisuus (Kleim, 2011). Nämä kaskadiprosessit johtavat häiriöihin aivojen ehjillä alueilla, erityisesti alueilla, joilla on yhteys loukkaantuneisiin alueisiin, ja sitä on kutsuttu diaskisiksi.

Diaskiisi on pohjimmiltaan häiriö tai toimintahäiriö yhdessä aivojen osassa, joka johtuu paikallisesta vammasta toisessa aivojen osassa, ja nämä alueet voivat olla huomattavan kaukana vaurioituneesta alueesta, myös vastakkaisesta pallonpuoliskosta (Stein, 2012). Yksi aivohalvauksen jälkeinen vaikutus, joka vaikuttaa merkittävästi aivojen toimintaan, on hyper-kiihtyvyys vastakkaisella pallonpuoliskolla. Tämä yhdessä vaurioituneen pallonpuoliskon herkkyyden kanssa johtaa yleisesti hermoston häiriintymiseen (Pascual-Leone, Amedi, Fregni ja Merabet, 2005). Tutkimukset ovat osoittaneet, että nämä muutokset voivat tapahtua jopa 12 kuukautta alkuperäisen vamman jälkeen (Cramer ja Riley, 2008). Kun hermoston toimintahäiriö on laajalle levinnyt loukkaantumisen jälkeen, mitkä ovat toipumismekanismit?

Palautumismekanismit

Aivovaurion jälkeen on kaksi mekanismia, joilla toiminnallinen paraneminen voi tapahtua. Nämä ovat perintä ja korvaukset (Kleim, 2007). Maailman terveysjärjestön määritelmiä käyttämällä

  1. Hermokudoksen palauttaminen aluksi häiriintyi loukkaantumisen jälkeen (hermoston taso)
  2. Liikkeen palauttaminen täsmälleen sellaisena kuin se tehtiin ennen (käyttäytymistaso)
  3. Toiminnan palauttaminen täsmälleen sellaisena kuin se tehtiin ennen (aktiivisuustaso)
  1. Uusien hermopiirien rekrytointi (hermoston taso)
  2. Uusien liikesarjojen koulutus (käyttäytymistaso)
  3. Harjoittelu uudella tavalla loukkaantumisen jälkeen (aktiivisuustaso)

Palautuminen liittyy siis menetettyjen toimintojen palauttamiseen ja korvaus liittyy uusien toimintojen tai käyttäytymisten hankkimiseen korvaamaan loukkaantumisen jälkeen menetetyt toiminnot (Kleim, 2011). Tutkimukset ovat osoittaneet, että aivohalvauksen jälkeen moottorin vajaatoiminnassa havaitaan huomattavaa toipumista 30 päivän kuluessa lievällä, kohtalaisella ja kohtalaisella vakavalla vakavuudella, ja toipuminen kestää jopa 90 päivää vaikeilla aivohalvauksilla (Duncan, P., Goldstein, L., Matchar, D., Divine, G. ja Feussner, J., 1992). Nämä aikakehykset ovat samankaltaisia ​​muiden toimintahäiriöalueiden kanssa, joissa lopullinen kielitoiminnan taso saavutettiin kuuden viikon kuluessa aivohalvauksesta 95%: lla potilaista (lievä, kohtalainen ja vaikea afasia Pedersen, Jorgenson, Nakayama, Raaschou ja Olsen, 1995). Toipuminen avaruuden laiminlyönnistä maksimoitiin yhdeksän viikon kuluessa (Hier, Mondlock ja Caplan, 1983, lainattu julkaisussa Cramer ja Riley, 2008). Mikä on tällaisten havaintojen perusteella neurobiologinen selitys näille muutoksille aikaisin vamman jälkeen?

Neurobiologinen plastisuus muuttuu palautumisen aikana

Kuva 3 esittää mallin, joka sisältää kaksivaiheisen toipumisprosessin, ja tarjoaa näiden kahden vaiheen aikana hermostrategioita, joita käytetään keskushermostossa.

Ensimmäinen vaihe on Spontaani toipuminenja toinen vaihe on T.sateen aiheuttama palautuminen (Chen, Epstein ja Stern, 2010). Toipumisvaiheesta riippuen eri hermomekanismit ovat käynnissä toipumisstrategioiden käynnistämiseksi tai vastauksena kokemuksen muutoksiin koulutuksen tai kuntoutuksen muodossa. Kukin mallin osa on kuvattu alla.

Kuva 3. Toipumisen kaksivaiheinen malli, jossa on vastaavat neurologiset strategiat ja toipuminen vs. korvauserot.

VAIHE YKSI: Spontaani toipuminen

Spontaanilla toipumisella, jopa ilman koulutusta tai kuntoutusta, vammat ja toiminnalliset muutokset korjautuvat läheisessä ajassa loukkaantumisen jälkeen. . Tänä aikana on kehitetty kolme prosessia selittämään tämä varhainen toipuminen vamman jälkeen, kun erityisiä toimenpiteitä ei ole tapahtunut (Dancause ja Nudo 2011). He ovat:

Diaskiisin kääntyminen

Aiemmin kuvattu diaskiisi alkaa ratkaista, jolloin tulehdusprosessi, verenkierron muutokset, aineenvaihdunnan muutokset, turvotus ja hermosolujen hermostuneisuus alkavat laantua (Warraich ja Kleim, 2010). Diaskiisin kääntymisen tulos on parantunut toiminta johtuen koskemattomista aivojen alueista, jotka olivat aiemmin häiriintyneet, ja nyt ne palautuvat. Palauttaminen on siksi tärkeä hermostrategia loukkaantumisen jälkeen. Puhtaasti neurobiologiselta tasolta tätä voidaan ajatella ainoana todellisena toipumistasona sanan tiukimmassa merkityksessä, koska samat aivopiirit helpottavat toimintaa loukkaantumisen jälkeen kuin ennen loukkaantumista. Palauttamista on havaittu sekä kognitiivisilla (esim. Kieli ja huomio) että fyysisillä (esim. Motorinen liike) aloilla (Kleim, 2011).

Muutoksia kinematiikassa

Toinen varhaisen toipumisen näkökohta liittyy muutoksiin kinemaattisissa (liike) malleissa, joissa käytetään kompensoivia malleja. Yksilö alkaa luonnostaan ​​suorittaa moottorin liikkeitä eri tavalla, mikä parantaa toimintoja, joskus rajusti eri tavoin kuin ennen vammaa. Vaikka nämä uudet liikkeet todennäköisesti edistävät toiminnallista parantamista, nämä kompensointistrategiat voivat olla sopeutumattomia.

Kortikaalinen uudelleenjärjestely

Kolmas strategia, joka tunnistettiin spontaaniksi toipumiseksi, on se, että hermostoon tehdään alueen sisäisiä ja alueiden välisiä uudelleenjärjestelyjä tai johdotuksia. Esimerkiksi monet tutkijat ovat löytäneet neuroplastisuuden elementtejä lähellä infarktialuetta aivohalvauksen jälkeen, mukaan lukien aivokuoren uudelleenjärjestely, neurogeneesi, aksonaalinen itäminen, dendriittinen plastisuus, uusien verisuonten muodostuminen (Kerr, Cheng ja Jones, 2011) sekä hermostuneisuuden muutokset (Nudo , 2011). Chen, Epstein ja Stern (2010) hahmottivat hermomuutoksia aivoalueiden rekrytoinnissa spontaani toipumisaika. Pian aivohalvauksen jälkeen homologisilla (vastaavilla) alueilla rekrytoidaan aivojen vastakkaiset puolet. Myöhemmin spontaanin toipumisen aikana aktivointi siirtyy takaisin loukkaantumispuolelle. Esimerkki olisi, jos vasemmanpuoleinen kielialue (Brocan alue) olisi vahingoittunut, oikeanpuoleinen vastaava Brocan alue rekrytoitaisiin. Jonkin ajan kuluttua se siirtyi sitten takaisin vasemmalle puolelle.

Toinen keskeinen muutos aivotoiminnassa liittyy oppimisverkostojen aktivointiin alkuvaiheessa, jossa indusoidaan samanlaista plastisuutta kuin aivojen kehittyessä. Tämä sisältää moottorin ohjauksen ja tehtävien oppimisverkot (Chen, Epstein ja Stern, 2010).

Kaiken kaikkiaan aivokuoren uudelleenjärjestelyn spontaanin toipumisen aikana uskotaan olevan kompensoivaa, koska eri hermosolupiirejä tai -verkkoja käytetään loukkaantumisen jälkeen kuin ennen loukkaantumista. Vaikka spontaani toipuminen tapahtuu ilman kuntoutusta, on varmasti mahdollisuus päällekkäisyyksiin koulutuksen aiheuttaman toipumisen kanssa, kun taas spontaani toipuminen etenee.

VAIHE KAKSI: Harjoituksen aiheuttama toipuminen

Kuntoutus kuntoutuksen muodossa voi aiheuttaa plastisuutta loukkaantumisen jälkeen, mutta se ei välttämättä ole aikarajoitettu, kuten spontaanit toipumisprosessit osoittavat (Chen, Epstein ja Stern, 2010). Toipuminen tässä vaiheessa edellyttää korvausta, koska joko uudet aivojen alueet tai hermoverkot on värvätty suorittamaan aiemmat toiminnot. Koulutusprosessin kautta neuroplastisuus aiheutuu. Chen, Epstein ja Stern (2010) huomauttavat, että sopeutumismuutokset vamman jälkeen ovat seurausta uusista aktivointimalleista, joihin kuuluu plastisuus vaurioitunutta aivokuorta ympäröivillä alueilla, olemassa olevien verkkojen uudelleenjärjestely tai uusien aivokuoren alueiden tai verkostojen rekrytointi.

Rekrytointi

Harjoituksen aiheuttaman toipumisen aikana alueet, joilla ei ollut merkittävää vaikutusta kyseiseen toimintoon ennen vahinkoa, vaikuttavat nyt toimintaan vamman jälkeen (Kleim, 2011). Usein tämä voi tapahtua hermoalueiden värväämisenä vahingoittumattomalta pallonpuoliskolta. Fyysisestä näkökulmasta tämä voi sisältää muutoksia moottorin karttoihin, joissa loukkaantumattomat aivopuoliskon aivokuoret voivat olla selkeässä roolissa moottorin liikkeiden tuottamisessa heikentyneessä raajassa, jota loukkaantunut motorinen kuori hallitsi aiemmin. Kognitiivisesta näkökulmasta hermoston värväys voi edellyttää oikean sivun homologin (samanlaista) värväämistä Brocan alueelle kielitoiminnan parantamiseksi, jos Brocan alue (vasen etulohko) on vaurioitunut. Kuntoutukseen tällaisten muutosten aikaansaamiseksi voi liittyä rajoitusten aiheuttamaa manuaalista terapiaa tai kognitiivisten tehtävien suorittamista samalla, kun käytetään monimutkaisia ​​kädenliikkeitä vastakkaisella pallonpuoliskolla, mikä edistää siirtymistä vahingoittumattomalle pallonpuoliskolle.

Uudelleenkoulutus käsittää jäännösaivojen harjoittelun, mikä johtaa aivokuoren uudelleenjärjestelyyn ja korvaukseen menetetystä toiminnasta (Kleim, 2007). Tämä tapahtuu usein uudelleenjärjestelyissä vaurioituneen pallonpuoliskon sisällä. Jos kyseessä on motorinen toiminta, jos kudos katoaa, joka kontrolloi sormien liikkeitä, muu lähellä oleva aivokuoren kudos voi järjestyä uudelleen hallitsemaan menetettyä liikettä.

Viime kädessä rekrytointiin ja uudelleenkoulutukseen kuuluu hermoverkkojen johdotus tai uudelleenjärjestely. Mitkä ovat sitten aivojen ominaisuudet, jotka loukkaantumisen jälkeen tarjoavat paranemismekanismeja? Kaksi perusominaisuutta tarjoavat meille vastauksen:

Ensimmäinen on se, että aivoissamme on valtavasti irtisanomisia. Sisäistä redundanssia esiintyy esimerkiksi primäärisen visuaalisen kuoren, somatosensoristen alueiden, ensisijaisen kuulokuoren ja primaarisen motorisen kuoren alueilla (Warraich ja Kleim, 2010). Joten ensisijaisissa kuorialueilla voi olla useita alueita, jotka reagoivat samoihin tai samankaltaisiin ärsykkeisiin. Ulkoinen redundanssi viittaa samanlaisiin toimintoihin, joita käsitellään eri aivojen alueilla (Warraich ja Kleim, 2010). Molemmat irtisanomiset mahdollistavat paremman tiedon integroinnin, mutta ne tarjoavat myös mahdollisuuden parantaa toimintaa aivovamman jälkeen.

Toinen ominaisuus liittyy edellisessä artikkelissa käsiteltyyn käsitteeseen, joka koskee kokemuksesta riippuvaista plastisuutta. Tässä muutokset käyttäytymisessä tai kokemuksessa johtavat muutoksiin neurobiologisella tasolla.

Neurobiologiset muutokset aivovamman jälkeen

Aivovaurion jälkeen neuroplastisten prosessien uskotaan olevan toipumisen perusta (Carmichael, 2010). Aluksi tutkimus on löytänyt erilaisia ​​neuroplastisia muutoksia, jotka tapahtuvat vamman jälkeen, mukaan lukien:

  1. Synapsien lisäykset tai muutokset:
    Tämä sisältää synaptogeneesin ja synaptisen plastisuuden (Chen, Epstein ja Stern 2010 Nudo, 2011) Dendriittimuutokset, mukaan lukien lisääntynyt arborisaatio, dendriittinen kasvu ja selkärangan kasvu (Nudo, 2011) Aksonaaliset muutokset, mukaan lukien aksonaalinen itäminen (Nudo, 2011 Charmichael, 2010)
  2. Lisääntynyt hermosolujen kasvu:
    Neurogeneesi tietyillä aivojen alueilla, kuten hampaiden hampaiden hippokampuksen subgranulaarinen vyöhyke ja subventrikulaarinen alue joillakin alueilla (Schoch, Madathil ja Saatman, 2012), substantia nigra ja perinfarktit alueet (Font, Arboix & amp; Krupinski, 2010).
  3. Angiogeneesi
    Angiogeneesi on prosessi, jonka kautta uusia verisuonia muodostuu olemassa olevista verisuonista.
  4. Herkkyyden muutokset:
    Herkkyys viittaa neuronin kykyyn tuottaa toimintapotentiaalia, mikä on lyhytaikainen muutos solun pinnan sähköisessä potentiaalissa. Se on kaikki tai ei mitään -ehdotus, koska se joko laukaisee tai ei sytytä potentiaalin voimakkuudesta riippuen.

Kaksi ensimmäistä kohtaa yllä olevasta luettelosta liittyvät joko neuronien määrän lisääntymiseen (tämä tapahtuu hyvin rajoitetussa merkityksessä) tai synapsien lukumäärään tai olemassa olevien synapsien voimakkuuden lisääntymiseen (tämä on paljon yleisempi). Nämä vamman jälkeiset muutokset peilaavat muutoksia koskemattomissa aivoissa kokemuksesta riippuvan oppimisen muodossa. Mutta sen sijaan, että se olisi oppimisprosessi, se on uudelleenoppimisprosessi, jota auttaa merkittävästi kuntoutus.

Kokemuksesta riippuvaisen oppimisen myötä uudet synapsit muodostuvat (synaptogeneesi) tai vahvistuvat muutoksilla dendriiteissä (uusi dendriittinen selkärangan muodostuminen), aksonaalinen itäminen ja pitkäaikainen tehostuminen (synaptinen plastisuus). Sekä synaptogeneesi että synaptinen plastisuus ovat aivokuoren uudelleenjärjestelyn, rekrytoinnin ja uudelleenkoulutuksen pääasialliset taustat, kuten yllä olevassa palautumismekanismeissa on tunnistettu. Yleiskatsaus kokemuksesta riippuvaiseen oppimiseen on sivupalkissa sivulla 35. Yksityiskohtainen yhteenveto sekä synaptogeneesistä että synaptisesta plastisuudesta on edellisessä artikkelissa nimeltä Neuroplasticity in the Intact Brain: Experience-Dependent Learning and Neurobiological Substrates.

Luettelon kolmas ja neljäs kohta liittyvät muutoksiin aivojen hermostuneisuuden homeostaasissa (elektrofysiologinen tasapaino kahden pallonpuoliskon välillä) ja uusien verisuonten muodostumiseen. Niitä kuvataan tarkemmin seuraavassa osassa.

Kuva 4. Dendriittisen kaaren laajennus ja sisäänveto.

Neurobiologisiin muutoksiin liittyvät havainnot

Synaptiset, dendriittiset ja aksonaaliset muutokset

Perederiy ja Westbrook (2013) raportoivat loukkaantumisen jälkeen, jonka tutkijat havaitsivat, kun aivojen alue lakkaa saamasta syötteitä kehosta afferenttisten hermojen kautta, dendriittinen lehtimaali vetäytyy sisään (Kuva 4). Tämä johtaa synapsien menetykseen muiden neuronien kanssa. Toisaalta he ilmoittivat myös, että aivojen alueilla, joilla ei ole vaikutusta vamman jälkeen, dendriittiset kaaret lisääntyivät (Kuva 4). Tämä edellinen havainto osoittaa huonon mukautuvan vasteen loukkaantumisen jälkeen, kun taas jälkimmäinen havainto kuvastaa aivojen reaktiota vamman jälkeen synapsien lisäämiseksi ehjillä alueilla, mikä tarjoaa aivokuoren uudelleenjärjestelyn tai johdotuksen, mikä on mukautuva vaste.

Aksonaalinen itäminen ja uudelleenjärjestely tapahtuu vamman jälkeen. Tällä itämisellä on mukautuvia seurauksia, koska lisääntynyt aksonikasvu johtaa suurempiin synapseihin, jotka mahdollistavat reinnervation (Perederiy & amp; Westbrook, 2013). Uudelleen innervointi voi johtaa adaptiivisiin muutoksiin. Kuitenkin aksoniregeneraatiossa on ongelmia siinä, että gliaaliset arvet voivat estää aksoneja saavuttamasta tavoitettaan, ja potilailla, joilla on ajallinen lohkon epilepsia, spesifiset aksonaaliset itut voivat synapsia rakesoluille, jotka voivat liittyä kohtausten toistumiseen (Perederiy & amp Westbrook, 2013) ).

Tutkimusten mukaan vaurioituneen pallonpuoliskon sisällä voi tapahtua muutoksia. Esimerkiksi moottorialueilla tapahtuu topografisia karttamuutoksia, joissa eri moottorin liikkeitä ohjaavat alueet kompensoivat vaurioituneet alueet. Motoristen karttojen muutosten neurobiologinen perusta on synaptinen muutos. Tämä sisältää synaptogeneesin, jossa uusia synapsia muodostuu dendriittisen kasvun ja aksonaalisen itämisen kautta, ja synaptisen plastisuuden, joka vahvistaa olemassa olevia synapsia pitkän aikavälin tehostamisprosessin kautta (katso kuvaus edellisestä artikkelista).

Nudo, Wise, SiFuentes ja Milliken (1996) kartoittivat apinoiden motorisia alueita määrittääkseen aivojen alueet, jotka hallitsivat käsimoottorin liikkeitä. Ammattitaitoisen tehtävän harjoittelun jälkeen infarkteja indusoitiin apinan kartoitetulla moottorialueella. Apinat koulutettiin sitten uudelleen samaan ammattitaitoiseen tehtävään. Aluksi apinoilla oli merkittäviä puutteita ammattitaitoisessa tehtävässä. Uudelleenkoulutuksen jälkeen heidän taitonsa paranivat kuitenkin huomattavasti, ja tämä liittyi merkittäviin muutoksiin heidän moottorikarttoissaan. Erityisesti käsi- ja numeroalueet kasvoivat merkittävästi spontaanin toipumisen aikana loukkaantuneiden apinoiden ja kontrolliryhmän välillä. Lisäksi apinoilla, jotka saivat uudelleenkoulutusta, ei säästynyt käden moottorikarttaa läheisillä ehjillä alueilla, mikä viittaa siihen, että hoito esti käsialueiden edustuksen menettämisen edelleen.

Angiogeneesi

Angiogeneesi on prosessi, jonka kautta uusia verisuonia muodostuu olemassa olevista verisuonista. Iskeemisessä aivohalvauksessa, joka on verenkierron menetys, joka johtaa hermosolujen kuolemaan, lisääntynyt verisuonisto liittyy verenkierron lisääntymiseen (Font, Arboix, Krupinski, 2010). Hyöty on verenkierron palauttaminen aiemmin vaurioituneille alueille, mikä auttaa aineenvaihdunnan tukemisessa (Krum, Mani ja amp Rosenstein, 2008).

Arai, Jin, Navaratna & amp Lo (2009) tarkastelivat angiogeneesin roolia katsauksessa, jossa arvioitiin tutkimusta neurovaskulaarisesta vasteesta aivohalvauksen jälkeen. Kirjoittajat erottavat vamman akuutissa vaiheessa, jossa neurovaskulaariset vauriot aiheuttavat veri -aivoesteen ensisijaisen häiriön. Aivohalvauksen jälkeen on nykyään laajalti katsottu, että penumbra (joka on alue infarktin ympärillä, johon vaikuttaa verisuonten vaarantuminen) on enemmän kuin vain kuolevia soluja - se voi olla neuroplastisuuden edeltäjä. Akuutin aivohalvauksen jälkeisessä viivästyneessä vaiheessa angiogeneesi ja neurogeneesi, jotka liittyvät läheisesti toisiinsa, ovat ensisijaisia ​​vasteita aivohalvauksen jälkeen. Yksi angiogeneesiin liittyvä huomionarvoinen sytokiini on verisuonten endoteelikasvutekijä (VEGF), joka endogeenisessä muodossaan liittyy aivojen neuroprotektioon. Krum, Mani ja Rosenstein (2008) havaitsivat, että VEGF on tärkeä tekijä vamman jälkeisessä toipumisessa. Erityisesti estämällä VEGF -reseptoreita ja estämällä niiden ylisäätelyä he havaitsivat, että verisuonten lisääntyminen väheni. Estämällä VEGF: n ja osoittamalla selvää laskua positiivisissa verisuonimuutoksissa he pystyivät eristämään sen vaikutuksen - verisuonten uudistumisen (eli angiogeneesin).

Verkko -organisaation muutokset

Vaikka hermoverkkojen uudelleenorganisointia on havaittu vamman jälkeen, uudelleenjärjestelyn määrä riippuu loukkaantuneen alueen koosta. Esimerkiksi pienemmillä vaurioalueilla uudelleenjärjestelyillä on taipumus tapahtua lähellä vahinkoaluetta. Suuremmilla vaurioalueilla uudelleenjärjestely tai rekrytointi on laajemmin levinnyt muille aivojen alueille (Chen, Epstein ja Stern 2010).

Schlaug, Marchina ja Norton (2009) käyttivät melodista intonaatiohoitoa afasian hoitoon ja havaitsivat, että intensiivisen hoidon jälkeen tapahtui merkittäviä valkoisen aineen muutoksia. Erityisesti diffuusiotensorikuvantamisen avulla (joka havaitsee valkoisen aineen toimivuuden) he havaitsivat lisääntyneitä oikeassa kaarevassa fasiculuksessa, joka on valkoisen aineen alue, joka yhdistää Wernicken alueen ja Brocan alueen. Avain tähän havaintoon on, että oikea kaareva fasiculus ei ole tyypillisesti hyvin kehittynyt, mikä osoittaa, että oikea aivopuolisko on järjestetty uudelleen toiminnan parantamiseksi. Toinen tärkeä tekijä tässä havainnossa on, että kuitujen määrän lisääntyminen kaarevassa fasiculuksessa korreloi keskustelukyvyn mitattavissa olevan parannuksen kanssa.

Aktivointi ja jännittävät muutokset

Vamman jälkeen vahingoittuneiden ja ehjien puolipallojen herkkyyden muutokset voivat vaikuttaa aivokuoren toimintaan. Jännitysmuutokset puolipalloilla voivat tapahtua nopeasti aivovamman jälkeen, jolloin aivokuoren ärtyneisyys kärsivillä alueilla on yleensä vähentynyt. On ehdotettu mallia puolipallojen välisestä kilpailusta, jossa vastaavien alueiden herkkyydessä on selviä eroja pallonpuoliskojen välillä (esim. Moottorialueet). Esimerkiksi vaurioituneella pallonpuoliskolla on hyperpolarisaatio (neuronien esto) ja koskemattomalla pallonpuoliskolla depolarisaatio (hermosolujen herättäminen Bolognini, Pascual-Leone & amp; Fregni, 2009). Calautti & amp; Baron (2003) kertoivat, että aivohalvauksen jälkeisessä kroonisessa vaiheessa tutkijat havaitsivat, että paraneminen parani, jos sairastuneen puolen aktivointi on hallitsevampi kuin vaikuttamaton pallonpuolisko ajan myötä. Tämä aktivoinnin siirtyminen vaikuttamattomalle puolelle on ”merkki ahdistuneesta järjestelmästä” (Cramer et ai., 2011, s. 1593). Pitkän aikavälin näkökulmasta, jos vaurioitunut puoli oli enemmän mukana toiminnassa, se liittyi parempiin tuloksiin. Jos potilas joutui kuitenkin turvautumaan enemmän vaikuttamattomalle puolelle toiminnassaan, se liittyi huonompaan lopputulokseen.

Voytekin, Davisin, Yagon, Barcelon, Vogelin ja Knightin (2010) tutkimuksessa muistin ja huomion puutteista prefrontaalisen kuoren vaurioitumisen jälkeen he löysivät todisteita siitä, että vahingoittumattomalla pallonpuoliskolla oleva PFC kompensoi vaurioituneet PFC -alueet vastakkaisella pallonpuoliskolla ”kokeellisella kokeella kognitiivisen kuormituksen mukaan” (s. 401). Toisin sanoen vahingoittumaton pallonpuolisko kompensoi dynaamisesti vaurioituneen aivopuoliskon riippuen siitä, kuinka kovaa vaurioituneen pallonpuoliskon on käsiteltävä. Tämä osoittaa, että ehjä aivopuolisko voi sopeutua nopeasti ja että se ei ole kaikki tai ei mitään ehdotus, jossa toiminta siirtyy joko vahingoittumattomalle tai vahingoittuneelle pallonpuoliskolle.

Yhdessä tämä tutkimus korostaa vamman jälkeisiä prosesseja, jotka ovat samankaltaisia ​​kuin neuroplastiset muutokset koskemattomissa aivoissa. Nimittäin se, että kun kokemusta hermojen tai motoristen lähtöjen muutoksista tapahtuu, tapahtuu aivokuoren muutoksia, kuten kokemuksesta riippuvaista oppimista, joissa tapahtuu synaptogeneesi, synaptinen plastisuus ja aksonaalinen itäminen. Lisäksi loukkaantumisen jälkeen vahinkokaskadin osa -alueiden kautta käynnistyy tiettyjä sopeutumisprosesseja, jotka johtavat muutoksiin, kuten angiogeneesiin, ja verkon uudelleenjärjestelyihin. Neuroplastisuus on merkittävä työkalu aivokuoren työkalupakissa. Ja kuten monilla muilla mukautuvilla työkaluilla, myös sillä voi olla epäsuotuisia seurauksia.

Neuroplastisuuden epäsopiva puoli

Vaikka neuroplastisuudella on valtava positiivinen puoli, meillä ei ole varaa jättää huomiotta haittapuolta. Vaikka tämän artikkelin soveltamisalan ulkopuolella ei ole mitään syvyyttä, on paljon esimerkkejä siitä, että neuroplastisuudella on myös varjopuolensa. Vain muutamia esimerkkejä ovat riippuvuus alkoholista, aineiden tai reseptilääkkeiden aiheuttaminen, pornografiariippuvuudet (Doidge, 2007), kouristushäiriöt vamman jälkeen (Cramer et ai., 2011), haamukipujen kipu (Doidge, 2007), käden dystoniat muusikoilla ( Candia, Rosset-LLobet, Elbert ja Pascual-Leone, 2005), oppimis- ja muistihäiriöt (Carmichael, 2010) ja krooninen kipu (Cramer et al., 2011). Siten kun etsimme adaptiivisia esimerkkejä neuroplastisuudesta ja tapoja edistää sitä sekä ehjissä aivoissa että vammojen jälkeen, meidän on myös pyrittävä estämään nämä aivojen muutokset, joilla voi olla syvällisiä vaikutuksia toimintaan, puhumattakaan yhteiskunnallisista vaikutuksista.

Lopulliset ajatukset

Artikkelissa, jonka ovat laatineet 27 johtavaa neurotieteilijää National Institutes of Health Blueprint for Neuroscience Research (Cramer et al., 2011), he totesivat, että "[n] europlastisuutta esiintyy monilla muunnelmilla, monissa muodoissa ja monissa yhteyksissä" (s. 1952). Tämä muistuttaa meitä siitä, että aivovamma on kaikissa muodoissaan melko heterogeeninen. Muuttujien joukko, jotka vaikuttavat tuloksiin hankitun vamman jälkeen, on laaja ja vaihteleva (esim. Ikä, vaurioalue, vammoja edeltävät ominaisuudet, geneettinen profiili jne.).

Kaikesta tästä heterogeenisyydestä huolimatta on samanlaisia ​​neuroplastisia prosesseja vamman jälkeen. Cramer et ai. (2011) kirjoittavat, että ”yhteisiä plastisuuden teemoja, jotka nousevat esiin eri keskushermosto -olosuhteissa, ovat kokemuksesta riippuvuus, aikaherkkyys sekä motivaation ja huomion merkitys” (s. 1952). Siksi on tärkeää, että neurotiede ja sen harjoittajat tunnistavat edelleen keskeiset tekijät, jotka vaikuttavat neuroplastisiin muutoksiin, olivatpa ne molekyyli-, solu-, arkkitehtuuri-, käyttäytymis- tai verkkotasolla.

Kun ymmärrämme paremmin neuroplastisuuden neurobiologisen tason, voimme sitten alkaa paremmin ymmärtää, kuinka hyödyntää hoitoja, jotka parantavat toipumisprosessia ja lopulta potilaan toimintaa. Tällä hetkellä on valtava määrä tutkimusta, joka käsittelee neuroplastisuutta sekä perustasolla että sovelletulla tasolla. Molempia tarvitaan, jotta voimme oppia lisää tehokkaista hoidoista. Jotkut ovat farmakologisia ja keskittyvät lääkkeisiin tai molekyyleihin, jotka voivat vaikuttaa loukkaantumisen toissijaiseen vaiheeseen tai jotka "piristävät" keskushermostoa valmistellessaan perinteistä neurorehabilitaatiota toimintaterapian, fysioterapian sekä puhe- ja vahvistuskielen patologian muodossa. Tällainen alustus sisältää ei-invasiivisen aivostimulaation (esim. Transkraniaalisen magneettisen stimulaation, transkraniaalisen suoran simulaation), syvän aivostimulaation ja neurofarmakologian. Toiset keskittyvät kuntoutustoimien ajoitukseen maksimoidakseen muoviset tilat, joissa toipumismahdollisuus on korkeimmillaan. Toiset taas keskittyvät hebbilaisen oppimisen periaatteisiin, joissa ymmärrystä siitä, miten kokemus muokkaa aivoja, voidaan parhaiten hyödyntää missä tahansa hoidossa.

Lopuksi neuroplastisuus ei ole idea, vaan tila. Tämä tila on olemassa varhaisimmista neurodevelopment -vuosistamme (prenataalinen ja postnataalinen) aina kokemuksemme seurauksena muuttuviin aivoihimme, arvokkaimman resurssimme, aivojemme, loukkaantumisten jälkeisiin muutoksiin. Muuttuvat kokemuksemme muovaavat ja muovaavat neurokemikaalejamme, aksonejamme, dendriittisiä kaariamme ja piikkejämme, moottorikarttoja, aivokuoren verkostoja - toisin sanoen olemustamme. Ja samoin, kun olemuksemme muuttuu vammojen kautta, muutos verkostoissamme ja synapsissamme muokkaa sitten kokemuksiamme. RainbowVisions® -lehden seuraavan numeron artikkelin painopiste on se, kuinka voimme parhaiten saada nämä kokemukset uudelleen hyödyntämällä neuroplastisuutta.

Katsaus kokemuksesta riippuvaiseen oppimiseen

Jotta neuronit tai neuroniverkostot voisivat kommunikoida, heillä on oltava laajat yhteydet toisiinsa (tai kirjaimellisesti satoja tuhansia yhteyksiä kullekin neuronille.) Nämä poikkeuksellisen monimutkaiset yhteydet vaativat risteyksiä tai yhteyksiä, joita kutsutaan synapsiksi.

Esimerkiksi neuroni A muodostaa aksoniterminaalinsa kautta yhteyden neuroniin B dendriitissä (katso Kuva 5). Aksonin ja dendriitin välinen tila on synapsi. Perusmielessä mitä suurempi synapsien määrä, sitä suuremmat ja vahvemmat yhteydet neuronien välillä. Samoin mitä enemmän synapsia, dendriittejä ja aksoneja kehittyy, sitä suurempi on mahdollisuus yhdistää enemmän neuroneja yhteen ja vahvistaa olemassa olevia yhteyksiä.

Kokemuksemme muuttuessa neurobiologisella tasolla joko lisäämme tai vähennämme synapsien, dendriittien ja aksonien määrää. Jos lopetamme toiminnon, menetämme synapsit jne., Ja jos lisäämme toimintaa, lisäämme synapseja jne., Mikä johtaa kokemuksesta riippuvaiseen oppimiseen.

Kirjailijasta

Heidi Reyst, tohtori, CBIST
Kliinisen hallinnon johtaja

Tohtori Reystillä on tohtori. soveltavassa sosiaalipsykologiassa George Washingtonin yliopistosta Washingtonissa. kohdentaminen, laskutus ja palvelujen tarjoaminen, ammattitaitoinen henkilöstön koulutus, akkreditointivalmius ja tulosten hallinta. Tohtori Reyst on tällä hetkellä sertifioitujen aivovamma -asiantuntijoiden akatemian johtokunnan jäsen ja tietohallinnon varapuheenjohtaja. Hän on American Psychological Associationin jäsen ja usein vapaaehtoinen Michiganin Brain Injury Associationissa.

Viitteet

Abbott, L. ja Nelson S. (2000). Synaptinen plastisuus: pedon kesyttäminen. Nature Neuroscience Supplement, 3, 1178-1183.

Arai, K., Jin, G., Navataratna, D. ja Lo, E. (2009). Aivojen angiogeneesi kehitys- ja patologisissa prosesseissa: Neurovaskulaarinen vamma ja angiogeeninen toipuminen aivohalvauksen jälkeen. Federation of European Biochemical Societies, 276, s. 4644-4652.

Bach y Rita, P., Collins, C., Saunders, F., White, B., Scadden, L. (1969). Näön korvaaminen kosketusnäytöllä. Nature, 221, s. 963-964.

Bolognini, N., Pascual-Leone, A. ja Fregni, F. (2009). Ei-invasiivisen aivostimulaation käyttäminen moottorikoulutuksen aiheuttaman plastisuuden lisäämiseksi. Journal of NeuroEngineering and Rehabilitation, 6: 8.

Bosch, M ja Hayashi, Y. (2011. Dendriittisten piikkien rakenteellinen plastisuus. Current Opinion in Neurobiology, 22, s. 1-6).

Candia V., Rosset-Llobet J., Elbert T. ja Pascual-Leone A. (2005), Aivojen muuttaminen terapian avulla muusikoille ja#8217 Hand Dystonia. Annals of the New York Academy of Sciences, 1060, s. 335–342.

Calautti, C. ja Baron J. (2003). Funktionaaliset neurokuvatutkimukset moottorin palautumisesta aivohalvauksen jälkeen aikuisilla: Katsaus. Aivohalvaus, 34, s. 1553-1566.

Carmichael, S. (2010). Aivojen korjaamisen rajojen kääntäminen hoitoihin: Aloita sääntöjen rikkominen. Neurobiology of Disease, 37 (2), s.1-10.

Chen, H., Epstein, J. ja Stern, E. (2010). Neuraalinen plastisuus hankitun aivovamman jälkeen: Todisteita toiminnallisesta kuvantamisesta. PM & amp R, täydennys 2, s. S306-s312.

Corti, M, Patten, C ja Triggs, W. (2011). Toistuva kallon aivokalvon magneettinen stimulaatio aivohalvauksen jälkeen. American Journal of Physical Medicine and Rehabilitation, 91 (3), s.254-270.

Cramer, S. ja Riley, D. (2008). Neuroplastisuus ja aivojen korjaus aivohalvauksen jälkeen. Current Opinion in Neurology, 21, s.76-82.

Cramer, S., Sur, M., Dobkin, B., O’Brien, C., Sanger, T., Tojanowski, J., Rumsey, J.,… (2011). Neuroplastisuuden hyödyntäminen kliinisissä sovelluksissa. Brain, 134, s.1591-1609.

Dancause N., Nudo R. J. (2011). Muotoileva plastisuus parantaa palautumista loukkaantumisen jälkeen. Prog. Brain Res. 192, 273–295.

Doidge, N. (2007). Aivot, jotka muuttuvat itse: Tarinoita henkilökohtaisesta voitosta aivotieteen rajoilta. Viking Penguin: New York, NY.

Duncan, P., Goldstein, L., Matchar, D., Divine, G. ja Feussner, J., (1992). Moottorin palautumisen mittaus aivohalvauksen jälkeen. Tulosten arviointi ja otoskokovaatimukset. Aivohalvaus, 23, s. 1084-1089.

Faul M, Xu L, Wald MM, Coronado VG. (2010). Traumaattinen aivovamma Yhdysvalloissa: hätäosaston vierailut, sairaalahoidot ja kuolemat 2002–2006. Atlanta (GA): tautien torjunnan ja ennaltaehkäisyn keskukset, National Centre for Injury Prevention and Control.

Finger, S., Beyer, T. ja Koehler, P. (2000). Tohtori Otto Soltmann (1876) motorisen kuoren kehityksestä ja toipumisesta sen poistamisen jälkeen lapsena. Brain Research Bulletin, 53 (2), s.133-140.

Font, A., Arboix, A. ja Krupinski, J. (2010). Angiogeneesi, neurogeneesi ja neuroplastisuus iskeemisessä aivohalvauksessa. Current Cardiology Reviews, 6, s.238-244.

Franz, E. ja Gillett, G. (2011). John Hughlings Jacksonin evoluution neurologia: yhdistävä kehys kognitiiviselle neurotieteelle. Brain, 134, s. 3114-3120.

Harris, K. ja Kater, S. (1994). Dendriittiset piikit: Solujen erikoistuminen, joka antaa synaptiselle toiminnalle sekä vakautta että joustavuutta. Vuosikatsaus neurologiasta, 17, s.341-371.

Hill, T. ja Zito, K. (2013). LTP-indusoitu yksittäisten syntyvien dendriittisten selkärankojen pitkän aikavälin vakautuminen. The Journal of Neuroscience, 33 (2), s. 678-686.

Howlader N., Noone A., Krapcho M., Garshell J., Neyman N., Altekruse S., Kosary C., Yu M., Ruhl J., Tatalovich Z., Cho H., Mariotto A., Lewis D ., Chen H., Feuer E., Cronin K. (toim.). SEER Cancer Statistics Review, 1975-2010, National Cancer Institute. Bethesda, MD,

Kerr, A., Cheng, S. ja Jones, T. (2011). Koe riippuvainen hermoston plastisuus aikuisen vaurioituneissa aivoissa. Journal of Communication Disorders, 44, s. 538-548.

Kleim, J., Barbay, S. ja Nudo, R. (1998). Rotan motorisen kuoren toiminnallinen uudelleenjärjestely motoristen taitojen oppimisen jälkeen. Journal of Neurophysiology, 80, s. 3321-3325.

Kleim, J., Barbay, S., Cooper, N., Hogg, T., Reidel, C., Remple, M. ja Nudo, R. (2002). Moottorin oppimisesta riippuvainen synaptogeneesi on lokalisoitu toiminnallisesti uudelleen järjestettyyn motoriseen kuoreen. Oppimisen ja muistin neurobiologia, 77, 63-77.

Kleim, J., Hogg, T., Vandenberg, P., Cooper, N., Bruneau, R. ja Remple, M. (2004). Kortikaalinen synaptogeneesi ja motoristen karttojen uudelleenorganisointi tapahtuvat motoristen taitojen oppimisen myöhäisessä, mutta ei varhaisessa vaiheessa. The Journal of Neuroscience, 24 (3), s. 628-633.

Kleim, J. (2007). Neuraalisen plastisuuden rooli motorisessa oppimisessa ja moottorin palautumisessa aivovamman jälkeen. Pocketbook of Neurological Physiotherapy, S. Lennon, M.Stokes: Elsevier, 41-50.

Kleim, J. (2011). Neuraalinen plastisuus ja neurorehabilitation: Uusien aivojen vanhojen temppujen opettaminen. Journal of Communication Disorders, 44, s.521-528.

Kleindorfer, D., Khoury, J., Moomaw, C., Alwell, K., Woo, D., Flaherty, M., Khatari, P., Adeoye, O., Ferioli, S., Broderick, J. ja Kissela, B. (2010). Aivohalvausten esiintyvyys vähenee valkoisilla, mutta ei mustilla. Aivohalvaus, 41, 1326-1331.

Krum, J., Mani, N., Rosenstein, M. (2008). Endogeenisten VEGF-reseptorien flt-1 ja flk-1 roolit aivovamman jälkeisessä astrogliaalisessa ja verisuonten uudistamisessa. Kokeellinen neurologia, 212 (1), s. 108-117.

Koleske, A. (2013). Dendriitin vakauden molekyylimekanismit. Nature, 14, s. 536-550.

McCallister, A. (2000). Dendriitin kasvun solu- ja molekyylimekanismit. Cerebral Cortex, 10, s. 963-973.

McCallister, T. (2011). Traumaattisen aivovamman neurobiologiset seuraukset. Dialogues in Clinical Neuroscience, 13, s.287-700.

Merzenich, M., Kaas, J., Wall, J., Sur, M., Nelson, J. ja Felleman, D (1983). Muutoksen eteneminen hermoston mediaanileikkauksen jälkeen käden kortikaalisessa esityksessä alueilla 3b ja 1 aikuisilla pöllö- ja orava -apinoilla.

Neurotiede, 10 (3), PP. 639-665. Merzenich, M., Nelson, R., Stryker, M., Cynader, M., Schoppmann, A. ja Zook, J. (1984). Somatosensorinen aivokuoren kartta muuttuu numeroiden amputoinnin jälkeen aikuisilla apinoilla. The Journal of Comparative Neurology, 224, s. 591-605.

Mizui, T. ja Kojima, M. (2013). BDNF ja synaptinen plastisuus: Viimeaikainen solubiologia aivosairauksien ymmärtämiseksi. Clinical Pharmacology and Biopharmaceuticals, S1: 004, s.1-5.

Nudo, R., Milliken, G., Jenkins, W. ja Merzenich, M. (1996). Käyttöriippuvaiset muutokset liikkeen esityksissä primaarisessa motorisen kuoren aikuisissa orava-apinoissa. The Journal of Neuroscience, 16 (2), s. 785-807.

Nudo, R., Wise, B., SiFuentes, F. ja Milliken, G. (1996). Neuraaliset substraatit kuntoutuskoulutuksen vaikutuksille moottorin palautumiseen aivokalvon infarktin jälkeen. Science, 272, s. 1791-1794.

Nudo, R. (2011). Aivovamman jälkeisen palautumisen hermopohjat. Journal of Communication Disorders, 44, s.515-520.

Oe, Y., Tominaga-Yoshino, K., Hasegawa, S. ja Ogura, A. (2013). Dendriittinen selkärangan dynamiikka synaptogeneesissä toistuvien LTP-induktioiden jälkeen: Riippuvuus olemassa olevasta selkärangan tiheydestä. Tieteelliset raportit, 3: 1957, s.1-8.

Pascual-Leone, A., Amedi, A., Fregni, F. ja Merabet, L. (2005). Muovinen ihmisen aivokuori. Vuosikatsaus neurotieteestä, 28, s.377-401.

Pascual-Leone, A., Nguyet, D., Cohen, L., Brasil-Neto, J., Cammarota, A. ja Hallett, M. (1995). Transkraniaalisen magneettisen stimulaation aiheuttama lihasvasteen modulointi uusien hienomotoristen taitojen hankkimisen aikana. Journal of Neurophysiology, 74, s. 1037-1045.

Pearce, J. (2009). Marie-Jean-Pierre Flourens (1794-1867) ja aivokuoren lokalisointi. European Neurology, 61, s. 311-314.

Pedersen, P. M., Stig Jørgensen, H., Nakayama, H., Raaschou, H. O. ja Olsen, T. S. (1995), Aphasia in akuutti aivohalvaus: esiintyvyys, determinantit ja toipuminen. Annals of Neurology, 38, s. 659–666.

Perederiy, J. ja Westbrook, G. (2013). Rakenteellinen plastisuus gyrus -hampaassa - klassisen loukkaantumismallin tarkastelu. Frontiers in Neural Ciruits, Plowman, E. ja Kleim, J. (2010). Moottorin kuoren uudelleenorganisointi koko elinkaaren ajan. Viestintähäiriöiden lehti, 43, s. 286-294.

Raisman, G. (1969). Neuronaalinen plastisuus aikuisen rotan väliseinämissä. Aivotutkimus, 145, s. 25-48.

Roger, V., Go, A., Lloyd-Jones, D., Benjamin, E., Berry, J., Bordon, W.,… et ai. (2012). Sydän- ja aivohalvaustilastot - vuoden 2012 päivitys: raportti American Heart Associationilta. Levikki, 125, s. E2-e220.

Schoch, M., Madathil, S. ja Saatman, K. (2012). Solukuoleman ja neuroplastisuuden reittien geneettinen manipulointi traumaattisessa aivovammassa. Neurotherapeutics, 9, s. 323-337.

Schlaug, G., Marchina, S. ja Norton, A. (2009). Todisteita plastisuudesta valkoisissa aineissa kroonisten afasiapotilaiden intensiivisen intonaatiopohjaisen puheterapian aikana Ann N Y Acad Sci. 1169, s. 385–394.

Schlosberg, D., Benifla, M., Kaufer, D. ja Friedman, A. (2010). Veri-aivoesteen hajoaminen terapeuttisena kohteena TBI: ssä. Nature Reviews Neurology, 6 (7), s. 393-403.

Stein, D. (2012). Keskushermoston plastisuuden käsitteet ja niiden vaikutukset aivovaurion jälkeiseen toipumiseen. Brain Injury Medicine: Principles and Practice: toim. Nathan D.Zasler MD, Douglas I.Katz MD, Ross D.Zafonte DO, David B.Arciniegas MD, M.Ross Bullock MD, PHD, Jeffrey S.Kreutzer PHD, ABPP s.162-174.

Takeuchi, N. ja Izumi, S. (2012). Huonosti mukautuva plastisuus moottorin palautumiseen aivohalvauksen jälkeen: Mekanismit ja lähestymistavat. Neural Plasticity, 2012, s.1-9.

Toni, N., Teng, E., Bushong, E., Aimone, J., Zhao, C., Consiglio, A., Praag, H.,…, (2007). Synapsin muodostuminen aikuisten hippokampuksessa syntyneillä neuroneilla. Nature Neuroscience, 10, s. 727-734.

Venkataramani, P. (2010). Santiago Ramon y Cajal: Neurotieteen isä. Resonanssi, marraskuu, s. 968-975.

Voytek, B., Davis, M., Yago, E., Barcelo, F., Vogel, E. ja Knight, R. (2010). Dynaaminen neuroplastisuus ihmisen Prefrontal Cortex -vaurion jälkeen. Neuron, 68, s. 401-408.

Warraich, Z. ja Kleim, J. (2010). Neuraalinen plastisuus: Neurorehabilitation biologinen substraatti. PM & amp; R, 2, S208-S219.

Werner, C. ja Engelhard, K. (2007). Traumaattisen aivovamman patofysiologia. British Journal of Anesthesia, 99, s.4-9.

Yildirim, F. ja Sarkcioglu, L. (2007). Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 78 (8), s. 852.

York, G. ja Steinberg, D. (2011). Hughlings Jacksonin neurologiset ideat. Brain, 134, s. 3106-3113.

Yuste, R. ja Bonhoeffer, T. (2001). Dendriittisten piikien morfologiset muutokset, jotka liittyvät pitkäaikaiseen synaptiseen plastisuuteen. Vuosikatsaukset neurotieteestä, 24, s. 1071-1089.

Ziebell, J. ja Morganti-Kossman, M. (2010). Tulehdusta edistävien ja anti-inflammatoristen sytokiinien ja kemokiinien osallistuminen traumaattisen aivovamman patofysiologiaan. Neuroterapia, 7, 22-30.


Aivot: Faktoja ja lukuja

Aivoterminologia

Ennen kuin tutustumme aivoihimme liittyviin tosiasioihin, nopea terminologia kevyenä johdantona:

  • Neuroni on aivojen hermosolu, joka kykenee johtamaan sähköä ja jotka ovat perusta kyvyllemme oppia, toimia.
  • Neuroneissa on 4 osaa, joihin kuuluvat soma (solurunko), dendriitit (saapuville signaaleille), aksonit (lähteville signaaleille) ja aksonipäätteet (aksonin lopussa vapauttaa välittäjäaine).
  • Neuroneilla on yksi aksoni.
  • Neuroneilla voi olla tuhansia dendriittejä.
  • Neuroneja on kolme luokkaa (aisti-, motoriset, interneuronit), mutta mahdollisesti jopa 10 000 tyyppiä, joista jokaisella on tietty toiminto.
  • Aivoissa synapsi on pieni aukko kahden neuronin välillä ja mahdollistaa viestinnän neuronien välillä kemiallisten välittäjäaineiden kautta. Toiminnallisesti synapsia voidaan pitää hermosolujen yhteyksinä.
  • Gliaaliset solut (yhteisnimellä glia) ovat neuronien tukisoluja.

Jotkut aivotiedot

Tässä on joitain yleisiä ihmisen aivotietoja ja lukuja, ennen kuin pääsemme neuroplastisuuden erityispiirteisiin.

  • 3 kiloa (1,3-1,4 kg) on ​​aikuisen ihmisen aivojen keskipaino.
  • 1 kiloa ja#8212 ihmisen aivojen paino syntyessään.
  • 30K — neuronien lukumäärä, joka mahtuu nastan päähän.
  • 5-10K — niiden muiden neuronien lukumäärä, joihin neuroni saattaa liittyä.
  • 86 miljardia on paras tieteellisesti määritetty arvio ihmisen aivojen neuronien lukumäärästä, vaikka aiemmat viittaukset väittävät 100 miljardia neuronia.
  • 86B -neuronien perusteella ovat mahdolliset 0,86 kvadrillionin hermoyhteydet.
  • Erään neurologin mukaan elävillä ihmisen aivoilla on pehmeän tofun rakenne.
  • 80% on se, kuinka paljon aivot vievät tilaa aikuisten kallon kallossa.
  • 5000 vuotta sitten ihmisillä oli suuret aivot, ainakin ihmisillä, jotka ovat peräisin ihmisistä, jotka asuvat ainakin Euroopassa, Kiinassa, Etelä -Afrikassa ja Australiassa. Siitä lähtien ihmisen aivot ovat kutistuneet 9 kuutiometriä (150 cc) ja#8212 eli noin 10%.
  • Aivojen koko ei korreloi älykkyyden kanssa.
  • 2% kehon massasta ottaa aikuisen aivot.
  • Ihmisen aivot käyttävät 20% veren hapesta.
  • Ihmisen aivot käyttävät 20–25% glukoosisokerista.
  • Neuronit muodostavat 10% aivosoluista.
  • 90% aivosoluista on “glia ” (tarkoittaa “liimaa ” kreikassa).
  • BBB (veri-aivoesto) suojaa aivoja suurilta molekyyleiltä pääsemästä läpi ja sallii veren ja hapen.
  • Neuronit ja glia muodostuvat ihmisen sikiön toisella kolmanneksella ja kehityksessä.
  • Teini-ikäiset aivot eivät ole täysin muodostuneet erityisesti aivojen osille, jotka ovat vastuussa tuomitsemisesta, päätöksenteosta ja monitehtävistä.
  • Uusia hermoyhteyksiä syntyy koko elämämme ajan.
  • Ihmisen aivot ovat muuttuneet evoluutiolla ja langallistuvat elämämme aikana.
  • Miehillä ja naisilla on kipua.
  • Vuoden 2005 tutkimus osoitti, että 78% muissa tutkimuksissa ilmoitetuista sukupuolieroista ja sukupuoli eivät vaikuttaneet merkittävästi käyttäytymiseen.
  • Tammikuussa 2010 tehty tutkimus, jossa oli mukana lähes 500 000 poikaa ja tyttöä noin 70 (69) maasta, osoitti “, ettei matemaattisissa kyvyissä ole kuilua ” — jotain, jonka on sanottu olevan sukupuoleen perustuvaa.

Aivovammat amerikkalaisten keskuudessa

Traumaattinen aivovamma (TBI) on yleisempi kuin luulisi. Tässä on joitain CDC: stä ja muista lähteistä kerättyjä faktoja:

  • Noin 76,5 miljardia dollaria oli TBI: n (lääketieteelliset ja välilliset kustannukset, mukaan lukien menetetty tuottavuus) taloudelliset kustannukset Yhdysvalloissa vuonna 2010.
  • 90% näistä kustannuksista (

  • Näistä 52 000 kuolee
  • 275 000 on sairaalahoidossa
  • 1.365M hoidetaan päivystyksessä ja päästetään vapaaksi
  • 80.7% (

  • 35,2% — Putoaminen. (0–14-vuotiaiden lasten osuus on 50% ja yli 65-vuotiaiden aikuisten 61%)
  • 17,3% — Moottoriajoneuvon liikenneonnettomuuksia
  • 16.5% — Tapahtumat/tapahtumia vastaan
  • 10% ja#8212 hyökkäykset
  • 21% — Tuntemattomat tai muut syyt, mukaan lukien urheiluvammat.

Neuroplastisuus: Kuinka aivomme uudistuvat ja sopeutuvat

Neuroplastisuus mahdollistaa aivojemme sopeutumisen koko elämän ajan normaaliolosuhteissa, mutta on erityisen tärkeää aivohalvauksen, aivohalvauksen, onnettomuuksien ja muiden syiden jälkeen.

  • 3 — neuroplastisuuden esiintymisvaiheiden lukumäärä.
  • Vaihe 1: Sikiövaihe aikuisuuteen asti, jolloin aivot kasvavat ja järjestäytyvät.
  • Vaihe 2: Aikuisuuteen, muistiin ja oppimiseen.
  • Vaihe 3: Aivovamman jälkeen voit palauttaa menetetyt toiminnot tai hyödyntää jäljellä olevaa.
  • Plastiikka mahdollistaa aivoissa esitetyn kehon tai aivotoiminnan siirtymisen aivojen eri alueelle tarvittaessa ja tarvittaessa.
  • Esimerkiksi aivohalvauksen jälkeen kehon toiminnot, kuten raajojen käyttö, voidaan palauttaa halvaantumisesta uusien uusien yhteyksien kautta, jotka on muodostettu koskemattomien neuronien välille. Tämä prosessi vaatii stimulaatiota fyysisen toiminnan kautta.
  • Uusia neuroneja voidaan muodostaa, ja ne eivät lakkaa syntymästä tietyssä iässä aiemmista uskomuksista huolimatta.
  • Neuronit voivat muodostaa uusia yhteyksiä.
  • Synapsin rakenne voi muuttua.
  • Aivot, jotka edustavat jonkin taidon tai tietämyksen asiantuntemusta, kasvavat, yleensä paksuus.
  • Vuoden 2006 tutkimuksen mukaan Lontoon taksinkuljettajien hippokampus oli keskimäärin suurempi kuin Lontoon linja -autonkuljettajien. Tämä johtuu siitä, että hippokampus on aivojen osa, joka käsittelee monimutkaisia ​​paikkatietoja navigointia varten ja#8212 jotain, mitä taksinkuljettajat todennäköisemmin vaativat, kun taas linja -autonkuljettajilla on ennalta määrätyt reitit.
  • Samoin vuoden 2004 tutkimus osoitti, että kaksikielisillä ihmisillä on suurempi vasemmanpuoleinen huonompi parietaalinen kuori kuin yksikielisillä.
  • Vuoden 2003 tutkimuksen mukaan muusikoilla, jotka harjoittavat vähintään tuntia päivässä, on korkeampi harmaa aine (aivokuori) kuin harrastemuusikoilla, joilla puolestaan ​​on enemmän harmaata ainetta kuin ei-muusikoilla. Musiikkitaitoja edustavat useat aivojen alueet: motoriset alueet, etupuolen parietaalialueet, huonommat ajalliset alueet.
  • Saksalaiset lääketieteen opiskelijat, joita tutkittiin vuonna 2006 tehdyssä tutkimuksessa, osoittivat oppimisen aiheuttamia muutoksia aivojen kahdessa osassa (parietaalinen aivokuori, posteriorinen hippokampus) 3 kuukautta tutkimusten jälkeen ja#8212 verrattuna opiskelijoihin, jotka eivät opiskele tentteihin.

Jooga ja meditaatio: positiivisia vaikutuksia aivoihin

Joogan ja meditaation positiivisista vaikutuksista tehdyt tutkimukset viittaavat siihen, että nämä käytännöt voisivat vaikuttaa neuroplastisuuden tukemiseen erityisesti aivovammojen jälkeen. Vaikka tiedot ovat liian laajoja sisällytettäväksi tähän, tässä on muutamia takeita.

  • Meditaatiotutkimus osoittaa, että käytäntö voi muuttaa aivojen rakennetta ja toimintaa positiivisella tavalla.
  • Meditaatio ennen opiskelijakokeita voi nostaa suoritustasoja.
  • Joogan harjoittaminen voi lisätä GABA (gamma-aminovoihappo) -tasoja aivoissa, mikä voi lievittää masennusta ja ahdistusta.
  • Joogaharjoittelu voi myös lisätä alfa -aaltoja aivoissa.

Uusi tutkimus Einsteinin ja#8217: n aivoista

Olet luultavasti jo kuullut tarinan tunnetun fyysikon Albert Einsteinin aivojen säilymisestä muurauspurkeissa ja että hänen aivonsa olivat keskikokoisia aivoja. Hänen aivopaino kuollessaan oli itse asiassa pienempi kuin aikuisen keskimääräinen paino 3 kiloa, mutta vuoden 2013 tutkimuksessa löydettiin hänestä jotain erilaista, mikä voisi selittää hänen neron.

  • 2,71 kiloa ja#8212 Einsteinin aivojen paino kuollessaan.
  • Vuoden 2013 tutkimuksessa kuitenkin todettiin, että Einsteinin aivoilla oli suurempi prefrontaalinen aivokuori.
  • Myös muut hänen vasemman pallonpuoliskonsa osat olivat keskimääräistä suurempia.
  • Einsteinin aivojen vertailu kohdistui kahteen ryhmään: 15 oikeakätistä 70-80-vuotiasta miestä, joiden ikä oli tuntematon, ja 52 oikeakätistä valkoista miestä, joiden ikä oli 24-30 vuotta.
  • Einstein oli oikeakätinen ja kuoli 76-vuotiaana.
  • Hänen aivonsa painoivat 1230 grammaa, mikä oli samanlainen kuin vanhempien tutkijoiden keskimääräinen paino ja vähemmän kuin nuorempien osallistujien.
  • Hänen corpus callosum oli “ huomattavasti suurempi ” kuin vanhemmat osallistujat ja “ hieman pienempi ” kuin nuoremmat osallistujat.
  • Einsteinin#8017 kallosum oli paksumpi kuin vanhemmat ja nuoremmat osallistujat eri alueilla, mikä tukee sitä, että hänellä oli poikkeukselliset kognitiiviset kyvyt.
  • Ehdotus on, että hänen aivopuoliskoillaan oli enemmän yhteyksiä kuin kaikilla osallistujilla, mikä tukee hänen kykyjään myös tilakuvissa ja matematiikassa.

Mitään tästä ei voida pitää ratkaisevana ilman vertailua muihin neroihin, erityisesti matematiikan alalla, mutta se viittaa siihen, että oppiminen voi muuttaa ihmisen aivojen rakennetta.


  • Aivojen plastisuus on termi, joka kuvaa kokemusten perusteella muuttuvia yhteyksiä neuronien ja aivojen neuronaalisten verkkojen välillä.
  • Alhaisten taitojen (kuten havainnon ja motoristen kykyjen) puutteita, jotka johtuvat elämän alkuvuosien puutteesta, tuskin korjataan aivojen plastisuuden avulla.
  • Sitä vastoin korkean tason taitojen (kuten lukemisen, kirjoittamisen ja matematiikan) kehittäminen ei rajoitu tiettyihin, arkaluonteisiin ajanjaksoihin ja voi siksi kehittyä koko elinkaaren ajan.
  • Aivojen plastisuus vähenee aikaisemmin aistien ja moottorin aloilla ja viimeistään alueilla, jotka liittyvät korkeampaan kognitioon.

Blogin kirjoitti professori Michael Thomas

Aivojen plastisuus oli opetusneurotieteen varhainen ammatti, ehkä ei yllättävää, kun otetaan huomioon, että koulutus perustuu siihen. Oppimista voidaan luonnehtia aivojen hermoyhteyksien ja -verkkojen muuttamiseksi ja vahvistamiseksi. Aluksi keskityttiin aivojen plastisuuden muutoksiin iän myötä ja mahdollisiin vaikutuksiin ajankohtaan, jolloin koulutus tulisi aloittaa ja erilaisia ​​taitoja tulisi opettaa. Mutta tämä keskittyminen ei ollut väistämätöntä tai ehkä jopa kaikkein tärkeintä. On yhtä järkevää tutkia eri aivojärjestelmissä toimivia plastisuuden rajoituksia - kunkin tarvitsema kokemus, optimaalinen aikataulu, konsolidointivaatimukset, unohtumisaste, modulatiiviset tekijät, kuten emotionaalinen tila ja stressi, ja niin edelleen - yhdessä näiden aivojärjestelmien kartoittamisen kanssa tiettyjen akateemisten taitojen oppimiseen.

Bruer (1997) oli erittäin kriittinen siitä, että aivojen plastisuuden herkkiä ajanjaksoja koskeva tutkimus 1990-luvulla ulotettiin sopimattomasti ja ennenaikaisesti poliittisiin vaikutuksiin, erityisesti siihen johtopäätökseen, että kolme ensimmäistä vuotta olivat ratkaisevia lapsen oppimistulosten kannalta (ns. vuosien determinismi '), jonka hän koki virheelliseksi. Aikojen neurotiede perustui lähinnä eläinmallien matalan tason havainto- ja motorisiin taitoihin sekä varhaisen aistihäiriön vaikutukseen. Näiden havaintojen ekstrapolointi korkean tason kognitioon ihmisillä oli kaukana selvästä (Howard-Jones, Washbrook & amp Meadows, 2012)-todellakin ikään liittyvät molekyylipitoisuudet havaintojärjestelmien plastisuudelle eivät näytä löytyvän korkeammalta tasolta yhdistyskuoresta (aivokuoren alueet, jotka osallistuvat monimutkaisempiin toimintoihin, kuten tunnistamiseen, ajatteluun ja suunnitteluun) jopa eläimillä (Takesian & amp; Hensch, 2013, ks. Cooper & amp. Mackey, 2016).

Nykyinen näkemys on, että korkean tason kognitiivisten taitojen plastisuuteen liittyy vain vähän elinikäisiä aivojen rajoituksia, elleivät nämä korkeammat taidot ole riippuvaisia ​​uusien matalan tason motoristen ja aistitaitojen hankkimisesta, jos herkkiä aikoja löytyy. On kuitenkin olemassa myös muita ikään liittyviä tekijöitä, jotka yhdessä hämärtävät suoria vertailuja oppimisnopeuteen iän myötä-näihin kuuluvat korreloivat muutokset oppimistavoissa iän myötä (esim. Implisiittisestä eksplisiittiseksi), lisäämällä strategista kykyä saavuttaa tavoitteet ja minimoiden samalla uudet oppiminen ja motivaation muutokset. Näistä ikään liittyvistä muutoksista voi olla esimerkkinä kielten oppiminen, jolloin kyky erottaa äänet ensimmäisen kielen ulkopuolella heikkenee ensimmäisen kuuden elinkuukauden jälkeen. Tämä ei estä uusien kielten oppimista myöhemmin elämässä, mutta aikuiset voivat vaatia enemmän harjoittelua saavuttaakseen automaattisuuden, ja lopullisen taidon yläraja voi olla alhaisempi (Thomas, 2012 Knowland & amp Thomas, 2014).

Vaikka alkuvuodet ovat haavoittuvuuden aikaa puutteen ja väärinkäytön pitkäaikaisille vaikutuksille, nyt-ainakin tutkijoiden keskuudessa-korostetaan vähemmän niiden kasvatuksellista merkitystä tyypillisessä kehityksessä. Tietojen ja taitojen hankkimisjärjestys on tärkeä, mutta näyttää epätodennäköisemmältä, että todisteet ikään liittyvistä aivojen plastisuuden muutoksista rajoittavat tiukasti kuntulee opettaa erilaisia ​​akateemisia taitoja.

Bruer, J. T. (1997). Koulutus ja aivot: Silta liian kaukana. Kasvatustutkija, 26(8), 4-16.

Cooper, E. A., & amp; Mackey, A. P. (2016). Aistinvarainen ja kognitiivinen plastisuus: vaikutukset akateemisiin toimenpiteisiin. Tämänhetkinen mielipide käyttäytymistieteessä, 10, 21-27.

Knowland, V. C. P., & amp; Thomas, M. S. C. (2014). Aikuisten aivojen kouluttaminen: Miten oppimisen neurotiede voi vaikuttaa koulutuspolitiikkaan. Kansainvälinen katsaus koulutukseen, 6099-122.http://www.bbk.ac.uk/psychology/dnl/personalpages/Knowland_and_Thomas_2014.pdf

Takesian, A. E., & amp; Hensch, T. K. (2013). Tasapainottava plastisuus/vakaus aivojen kehityksessä. Aivotutkimuksen edistyminen, 207, 3-34.


Aivot: Faktoja ja lukuja

Aivoterminologia

Ennen kuin tutustumme aivoihimme liittyviin tosiasioihin, nopea terminologia kevyenä johdantona:

  • Neuroni on aivojen hermosolu, joka kykenee johtamaan sähköä ja jotka ovat perusta kyvyllemme oppia, toimia.
  • Neuroneissa on 4 osaa, joihin kuuluvat soma (solurunko), dendriitit (saapuville signaaleille), aksonit (lähteville signaaleille) ja aksonipäätteet (aksonin lopussa vapauttaa välittäjäaine).
  • Neuroneilla on yksi aksoni.
  • Neuroneilla voi olla tuhansia dendriittejä.
  • Neuroneja on kolme luokkaa (aisti-, motoriset, interneuronit), mutta mahdollisesti jopa 10 000 tyyppiä, joista jokaisella on tietty toiminto.
  • Aivoissa synapsi on pieni aukko kahden neuronin välillä ja mahdollistaa viestinnän neuronien välillä kemiallisten välittäjäaineiden kautta. Toiminnallisesti synapsia voidaan pitää hermosolujen yhteyksinä.
  • Gliaaliset solut (yhteisnimellä glia) ovat neuronien tukisoluja.

Jotkut aivotiedot

Tässä on joitain yleisiä ihmisen aivotietoja ja lukuja, ennen kuin pääsemme neuroplastisuuden erityispiirteisiin.

  • 3 kiloa (1,3-1,4 kg) on ​​aikuisen ihmisen aivojen keskipaino.
  • 1 kiloa ja#8212 ihmisen aivojen paino syntyessään.
  • 30K — neuronien lukumäärä, joka mahtuu nastan päähän.
  • 5-10K — niiden muiden neuronien lukumäärä, joihin neuroni saattaa liittyä.
  • 86 miljardia on paras tieteellisesti määritetty arvio ihmisen aivojen neuronien lukumäärästä, vaikka aiemmat viittaukset väittävät 100 miljardia neuronia.
  • 86B -neuronien perusteella ovat mahdolliset 0,86 kvadrillionin hermoyhteydet.
  • Erään neurologin mukaan elävillä ihmisen aivoilla on pehmeän tofun rakenne.
  • 80% on se, kuinka paljon aivot vievät tilaa aikuisten kallon kallossa.
  • 5000 vuotta sitten ihmisillä oli suuret aivot, ainakin ihmisillä, jotka ovat peräisin ihmisistä, jotka asuvat ainakin Euroopassa, Kiinassa, Etelä -Afrikassa ja Australiassa. Siitä lähtien ihmisen aivot ovat kutistuneet 9 kuutiometriä (150 cc) ja#8212 eli noin 10%.
  • Aivojen koko ei korreloi älykkyyden kanssa.
  • 2% kehon massasta ottaa aikuisen aivot.
  • Ihmisen aivot käyttävät 20% veren hapesta.
  • Ihmisen aivot käyttävät 20–25% glukoosisokerista.
  • Neuronit muodostavat 10% aivosoluista.
  • 90% aivosoluista on “glia ” (tarkoittaa “liimaa ” kreikassa).
  • BBB (veri-aivoesto) suojaa aivoja suurilta molekyyleiltä pääsemästä läpi ja sallii veren ja hapen.
  • Neuronit ja glia muodostuvat ihmisen sikiön toisella kolmanneksella ja kehityksessä.
  • Teini-ikäiset aivot eivät ole täysin muodostuneet erityisesti aivojen osille, jotka ovat vastuussa tuomitsemisesta, päätöksenteosta ja monitehtävistä.
  • Uusia hermoyhteyksiä syntyy koko elämämme ajan.
  • Ihmisen aivot ovat muuttuneet evoluutiolla ja langallistuvat elämämme aikana.
  • Miehillä ja naisilla on kipua.
  • Vuoden 2005 tutkimus osoitti, että 78% muissa tutkimuksissa ilmoitetuista sukupuolieroista ja sukupuoli eivät vaikuttaneet merkittävästi käyttäytymiseen.
  • Tammikuussa 2010 tehty tutkimus, jossa oli mukana lähes 500 000 poikaa ja tyttöä noin 70 (69) maasta, osoitti “, ettei matemaattisissa kyvyissä ole kuilua ” — jotain, jonka on sanottu olevan sukupuoleen perustuvaa.

Aivovammat amerikkalaisten keskuudessa

Traumaattinen aivovamma (TBI) on yleisempi kuin luulisi. Tässä on joitain CDC: stä ja muista lähteistä kerättyjä faktoja:

  • Noin 76,5 miljardia dollaria oli TBI: n (lääketieteelliset ja välilliset kustannukset, mukaan lukien menetetty tuottavuus) taloudelliset kustannukset Yhdysvalloissa vuonna 2010.
  • 90% näistä kustannuksista (

  • Näistä 52 000 kuolee
  • 275 000 on sairaalahoidossa
  • 1.365M hoidetaan päivystyksessä ja päästetään vapaaksi
  • 80.7% (

  • 35,2% — Putoaminen. (0–14-vuotiaiden lasten osuus on 50% ja yli 65-vuotiaiden aikuisten 61%)
  • 17,3% — Moottoriajoneuvon liikenneonnettomuuksia
  • 16.5% — Tapahtumat/tapahtumia vastaan
  • 10% ja#8212 hyökkäykset
  • 21% — Tuntemattomat tai muut syyt, mukaan lukien urheiluvammat.

Neuroplastisuus: Kuinka aivomme uudistuvat ja sopeutuvat

Neuroplastisuus mahdollistaa aivojemme sopeutumisen koko elämän ajan normaaliolosuhteissa, mutta on erityisen tärkeää aivohalvauksen, aivohalvauksen, onnettomuuksien ja muiden syiden jälkeen.

  • 3 — neuroplastisuuden esiintymisvaiheiden lukumäärä.
  • Vaihe 1: Sikiövaihe aikuisuuteen asti, jolloin aivot kasvavat ja järjestäytyvät.
  • Vaihe 2: Aikuisuuteen, muistiin ja oppimiseen.
  • Vaihe 3: Aivovamman jälkeen voit palauttaa menetetyt toiminnot tai hyödyntää jäljellä olevaa.
  • Plastiikka mahdollistaa aivoissa esitetyn kehon tai aivotoiminnan siirtymisen aivojen eri alueelle tarvittaessa ja tarvittaessa.
  • Esimerkiksi aivohalvauksen jälkeen kehon toiminnot, kuten raajojen käyttö, voidaan palauttaa halvaantumisesta uusien uusien yhteyksien kautta, jotka on muodostettu koskemattomien neuronien välille. Tämä prosessi vaatii stimulaatiota fyysisen toiminnan kautta.
  • Uusia neuroneja voidaan muodostaa, ja ne eivät lakkaa syntymästä tietyssä iässä aiemmista uskomuksista huolimatta.
  • Neuronit voivat muodostaa uusia yhteyksiä.
  • Synapsin rakenne voi muuttua.
  • Aivot, jotka edustavat jonkin taidon tai tietämyksen asiantuntemusta, kasvavat, yleensä paksuus.
  • Vuoden 2006 tutkimuksen mukaan Lontoon taksinkuljettajien hippokampus oli keskimäärin suurempi kuin Lontoon linja -autonkuljettajien. Tämä johtuu siitä, että hippokampus on aivojen osa, joka käsittelee monimutkaisia ​​paikkatietoja navigointia varten ja#8212 jotain, mitä taksinkuljettajat todennäköisemmin vaativat, kun taas linja -autonkuljettajilla on ennalta määrätyt reitit.
  • Samoin vuoden 2004 tutkimus osoitti, että kaksikielisillä ihmisillä on suurempi vasemmanpuoleinen huonompi parietaalinen kuori kuin yksikielisillä.
  • Vuoden 2003 tutkimuksen mukaan muusikoilla, jotka harjoittavat vähintään tuntia päivässä, on korkeampi harmaa aine (aivokuori) kuin harrastemuusikoilla, joilla puolestaan ​​on enemmän harmaata ainetta kuin ei-muusikoilla. Musiikkitaitoja edustavat useat aivojen alueet: motoriset alueet, etupuolen parietaalialueet, huonommat ajalliset alueet.
  • Saksalaiset lääketieteen opiskelijat, joita tutkittiin vuonna 2006 tehdyssä tutkimuksessa, osoittivat oppimisen aiheuttamia muutoksia aivojen kahdessa osassa (parietaalinen aivokuori, posteriorinen hippokampus) 3 kuukautta tutkimusten jälkeen ja#8212 verrattuna opiskelijoihin, jotka eivät opiskele tentteihin.

Jooga ja meditaatio: positiivisia vaikutuksia aivoihin

Joogan ja meditaation positiivisista vaikutuksista tehdyt tutkimukset viittaavat siihen, että nämä käytännöt voisivat vaikuttaa neuroplastisuuden tukemiseen erityisesti aivovammojen jälkeen. Vaikka tiedot ovat liian laajoja sisällytettäväksi tähän, tässä on muutamia takeita.

  • Meditaatiotutkimus osoittaa, että käytäntö voi muuttaa aivojen rakennetta ja toimintaa positiivisella tavalla.
  • Meditaatio ennen opiskelijakokeita voi nostaa suoritustasoja.
  • Joogan harjoittaminen voi lisätä GABA (gamma-aminovoihappo) -tasoja aivoissa, mikä voi lievittää masennusta ja ahdistusta.
  • Joogaharjoittelu voi myös lisätä alfa -aaltoja aivoissa.

Uusi tutkimus Einsteinin ja#8217: n aivoista

Olet luultavasti jo kuullut tarinan tunnetun fyysikon Albert Einsteinin aivojen säilymisestä muurauspurkeissa ja että hänen aivonsa olivat keskikokoisia aivoja. Hänen aivopaino kuollessaan oli itse asiassa pienempi kuin aikuisen keskimääräinen paino 3 kiloa, mutta vuoden 2013 tutkimuksessa löydettiin hänestä jotain erilaista, mikä voisi selittää hänen neron.

  • 2,71 kiloa ja#8212 Einsteinin aivojen paino kuollessaan.
  • Vuoden 2013 tutkimuksessa kuitenkin todettiin, että Einsteinin aivoilla oli suurempi prefrontaalinen aivokuori.
  • Myös muut hänen vasemman pallonpuoliskonsa osat olivat keskimääräistä suurempia.
  • Einsteinin aivojen vertailu kohdistui kahteen ryhmään: 15 oikeakätistä 70-80-vuotiasta miestä, joiden ikä oli tuntematon, ja 52 oikeakätistä valkoista miestä, joiden ikä oli 24-30 vuotta.
  • Einstein oli oikeakätinen ja kuoli 76-vuotiaana.
  • Hänen aivonsa painoivat 1230 grammaa, mikä oli samanlainen kuin vanhempien tutkijoiden keskimääräinen paino ja vähemmän kuin nuorempien osallistujien.
  • Hänen corpus callosum oli “ huomattavasti suurempi ” kuin vanhemmat osallistujat ja “ hieman pienempi ” kuin nuoremmat osallistujat.
  • Einsteinin#8017 kallosum oli paksumpi kuin vanhemmat ja nuoremmat osallistujat eri alueilla, mikä tukee sitä, että hänellä oli poikkeukselliset kognitiiviset kyvyt.
  • Ehdotus on, että hänen aivopuoliskoillaan oli enemmän yhteyksiä kuin kaikilla osallistujilla, mikä tukee hänen kykyjään myös tilakuvissa ja matematiikassa.

Mitään tästä ei voida pitää ratkaisevana ilman vertailua muihin neroihin, erityisesti matematiikan alalla, mutta se viittaa siihen, että oppiminen voi muuttaa ihmisen aivojen rakennetta.


  • Aivojen plastisuus on termi, joka kuvaa kokemusten perusteella muuttuvia yhteyksiä neuronien ja aivojen neuronaalisten verkkojen välillä.
  • Alhaisten taitojen (kuten havainnon ja motoristen kykyjen) puutteita, jotka johtuvat elämän alkuvuosien puutteesta, tuskin korjataan aivojen plastisuuden avulla.
  • Sitä vastoin korkean tason taitojen (kuten lukemisen, kirjoittamisen ja matematiikan) kehittäminen ei rajoitu tiettyihin, arkaluonteisiin ajanjaksoihin ja voi siksi kehittyä koko elinkaaren ajan.
  • Aivojen plastisuus vähenee aikaisemmin aistien ja moottorin aloilla ja viimeistään alueilla, jotka liittyvät korkeampaan kognitioon.

Blogin kirjoitti professori Michael Thomas

Aivojen plastisuus oli opetusneurotieteen varhainen ammatti, ehkä ei yllättävää, kun otetaan huomioon, että koulutus perustuu siihen. Oppimista voidaan luonnehtia aivojen hermoyhteyksien ja -verkkojen muuttamiseksi ja vahvistamiseksi. Aluksi keskityttiin aivojen plastisuuden muutoksiin iän myötä ja mahdollisiin vaikutuksiin ajankohtaan, jolloin koulutus tulisi aloittaa ja erilaisia ​​taitoja tulisi opettaa. Mutta tämä keskittyminen ei ollut väistämätöntä tai ehkä jopa kaikkein tärkeintä. On yhtä järkevää tutkia eri aivojärjestelmissä toimivia plastisuuden rajoituksia - kunkin tarvitsema kokemus, optimaalinen aikataulu, konsolidointivaatimukset, unohtumisaste, modulatiiviset tekijät, kuten emotionaalinen tila ja stressi, ja niin edelleen - yhdessä näiden aivojärjestelmien kartoittamisen kanssa tiettyjen akateemisten taitojen oppimiseen.

Bruer (1997) oli erittäin kriittinen siitä, että aivojen plastisuuden herkkiä ajanjaksoja koskeva tutkimus 1990-luvulla ulotettiin sopimattomasti ja ennenaikaisesti poliittisiin vaikutuksiin, erityisesti siihen johtopäätökseen, että kolme ensimmäistä vuotta olivat ratkaisevia lapsen oppimistulosten kannalta (ns. vuosien determinismi '), jonka hän koki virheelliseksi. Aikojen neurotiede perustui lähinnä eläinmallien matalan tason havainto- ja motorisiin taitoihin sekä varhaisen aistihäiriön vaikutukseen. Näiden havaintojen ekstrapolointi korkean tason kognitioon ihmisillä oli kaukana selvästä (Howard-Jones, Washbrook & amp Meadows, 2012)-todellakin ikään liittyvät molekyylipitoisuudet havaintojärjestelmien plastisuudelle eivät näytä löytyvän korkeammalta tasolta yhdistyskuoresta (aivokuoren alueet, jotka osallistuvat monimutkaisempiin toimintoihin, kuten tunnistamiseen, ajatteluun ja suunnitteluun) jopa eläimillä (Takesian & amp; Hensch, 2013, ks. Cooper & amp. Mackey, 2016).

Nykyinen näkemys on, että korkean tason kognitiivisten taitojen plastisuuteen liittyy vain vähän elinikäisiä aivojen rajoituksia, elleivät nämä korkeammat taidot ole riippuvaisia ​​uusien matalan tason motoristen ja aistitaitojen hankkimisesta, jos herkkiä aikoja löytyy. On kuitenkin olemassa myös muita ikään liittyviä tekijöitä, jotka yhdessä hämärtävät suoria vertailuja oppimisnopeuteen iän myötä-näihin kuuluvat korreloivat muutokset oppimistavoissa iän myötä (esim. Implisiittisestä eksplisiittiseksi), lisäämällä strategista kykyä saavuttaa tavoitteet ja minimoiden samalla uudet oppiminen ja motivaation muutokset. Näistä ikään liittyvistä muutoksista voi olla esimerkkinä kielten oppiminen, jolloin kyky erottaa äänet ensimmäisen kielen ulkopuolella heikkenee ensimmäisen kuuden elinkuukauden jälkeen. Tämä ei estä uusien kielten oppimista myöhemmin elämässä, mutta aikuiset voivat vaatia enemmän harjoittelua saavuttaakseen automaattisuuden, ja lopullisen taidon yläraja voi olla alhaisempi (Thomas, 2012 Knowland & amp Thomas, 2014).

Vaikka alkuvuodet ovat haavoittuvuuden aikaa puutteen ja väärinkäytön pitkäaikaisille vaikutuksille, nyt-ainakin tutkijoiden keskuudessa-korostetaan vähemmän niiden kasvatuksellista merkitystä tyypillisessä kehityksessä. Tietojen ja taitojen hankkimisjärjestys on tärkeä, mutta näyttää epätodennäköisemmältä, että todisteet ikään liittyvistä aivojen plastisuuden muutoksista rajoittavat tiukasti kuntulee opettaa erilaisia ​​akateemisia taitoja.

Bruer, J. T. (1997). Koulutus ja aivot: Silta liian kaukana. Kasvatustutkija, 26(8), 4-16.

Cooper, E. A., & amp; Mackey, A. P. (2016). Aistinvarainen ja kognitiivinen plastisuus: vaikutukset akateemisiin toimenpiteisiin. Tämänhetkinen mielipide käyttäytymistieteessä, 10, 21-27.

Knowland, V. C. P., & amp; Thomas, M. S. C. (2014). Aikuisten aivojen kouluttaminen: Miten oppimisen neurotiede voi vaikuttaa koulutuspolitiikkaan. Kansainvälinen katsaus koulutukseen, 6099-122. http://www.bbk.ac.uk/psychology/dnl/personalpages/Knowland_and_Thomas_2014.pdf

Takesian, A. E., & amp; Hensch, T. K. (2013). Tasapainottava plastisuus/vakaus aivojen kehityksessä. Aivotutkimuksen edistyminen, 207, 3-34.


Aivojen plastisuus ja#038 varhainen interventio: ”Neuronit, jotka sytyttävät yhdessä, johtavat yhteen”

Aivojen kehitys on kiehtova ja olennainen osa lapsen kehitystä. Aivojen takana oleva tiede antaa vanhemmille ja harjoittajille arvokasta tietoa siitä, miksi varhainen puuttuminen on niin tärkeää autismin ja muiden kehitysvammaisten henkilöiden kannalta.

Syntyessään lapsen aivot ovat keskeneräiset. Se kehittyy, kun he kokevat maailman näkemällä, kuulemalla, maistelemalla, koskettamalla ja haistelemalla ympäristöä. Luonnolliset, yksinkertaiset, rakastavat kohtaamiset aikuisten kanssa, joita tapahtuu koko päivän, kuten hoitaja laulaa, hymyilee, puhuu ja keinuttaa lastaan, ovat välttämättömiä tässä prosessissa. Kaikki nämä kohtaamiset ulkomaailman kanssa vaikuttavat lapsen emotionaaliseen kehitykseen ja vaikuttavat siihen, miten aivot johdotetaan ja miten ne toimivat.

Vauvojen kokemuksilla on pitkäaikaisia ​​vaikutuksia heidän kykyynsä oppia ja säätää tunteitaan. Jos vauvan ympäristössä ei ole sopivia opetus- ja oppimismahdollisuuksia, aivojen kehitys voi vaikuttaa ja todennäköisimmin jatkuvat kielteiset vaikutukset. Päinvastoin, jos voimme tarjota runsaasti oppimismahdollisuuksia, voimme helpottaa aivojen kehitystä. Ymmärrämme miten ja miksi.

Oppiminen on yhteyttä. Vauva syntyy, ja sen aivoissa on yli 85 miljardia neuronia. Neuronit ovat aivojen hermosoluja, jotka välittävät tietoja keskenään kemiallisten ja sähköisten signaalien kautta synapsien kautta muodostaen siten hermoverkkoja, sarja toisiinsa liittyviä neuroneja. Tätä tarkoitetaan "aivojen johdotuksella" ja "neuroneilla, jotka palavat yhteen, johtavat yhteen".

Kun lapsi kokee jotain tai oppii jotain ensimmäistä kertaa, syntyy vahva hermoyhteys. Jos tämä kokemus toistuu, yhteys aktivoituu uudelleen ja vahvistuu. Jos kokemusta ei toisteta, liitännät poistetaan. Tällä tavalla aivot "karsivat" tarpeettomat ja lujittavat tarvittavat yhteydet. Pikkuvaiheessa ja lapsuuden ensimmäisinä vuosina hermosolut häviävät merkittävästi, kun aivot alkavat karsia pois sen, mitä niiden ei usko toimivan. Mitä aikaisemmin luomme lapsen kehityksessä ensimmäisen, oikean oppimiskokemuksen, sitä vahvemmat käyttäytymiset ja taidot ovat turvassa aivoissa.

Kehitysviiveellä olevat lapset kokevat usein neuronien kytkennän yhdessä tavalla, josta ei ole hyötyä, mikä saa heidät kamppailemaan kommunikaation, sosiaalisten taitojen ja muiden toimintojen kanssa. Nämä "hyödyttömät" yhteydet on muutettava, mikä lisää haastetta ja vie aikaa. Teknisesti oppimista ei voi kumota aivoissa, mutta hämmästyttävästi stimulaation avulla aivot kykenevät käsittelemään uusia polkuja uudelleen ja rakentamaan hyödyllisiä ja toimivia piirejä. Aivoilla on huomattava muutos- ja sopeutumiskyky, mutta ajoitus on ratkaiseva. Mitä aikaisemmin luomme oikeat yhteydet lapsen aivoihin, sitä vahvemmat käyttäytymiset ja taidot ovat turvassa aivoissa.

Interventio on parasta varhaislapsuudessa, kun neuronien välillä on 50 prosenttia enemmän yhteyksiä kuin aikuisten aivoissa. Kun lapsi saavuttaa murrosiän, alkaa toinen karsimisjakso, jossa aivot alkavat leikata näitä tärkeitä aivojen yhteyksiä ja hermosoluja, joita ei ole käytetty paljon. Lapsille, joilla on kaikenlaisia ​​oppimisvaikeuksia ja kehityshäiriöitä, tämä ymmärrys aivojen plastisuudesta on erityisen tärkeä, koska se korostaa sitä, miksi varhaisen puuttumisen oikea tyyppi ja voimakkuus ovat niin kriittisiä. Jos ymmärrämme oikein lapsen taitovajeet ja suunnittelemme ohjelman, joka stimuloi asianmukaisesti aivojen heikentyneiden alueiden neuroneja, voimme harjoittaa ja vahvistaa näitä aivojen alueita kielen, sosiaalisten taitojen jne. Kehittämiseksi.

Joten miten koulutat lapsesi aivoja? Aivojen johdotuksen muuttamiseksi ja uusien hermoyhteyksien luomiseksi uutta taitoa on harjoiteltava monta kertaa, joten tohtori Gordon suosittelee aloittamaan yhdestä yksinkertaisesta tehtävästä ja harjoittelemaan sitä vähintään 10 kertaa päivässä. Mittaa kuinka kauan kestää, ennen kuin lapsesi käyttäytyminen muuttuu. Tämä auttaa sinua määrittämään lapsesi oppimisnopeuden.

Esimerkki yksinkertaisesta tehtävästä olisi opettaa lapsesi noudattamaan yksinkertaisia ​​ohjeita käyttämällä haluttua kohdetta, kuten pyytää häntä syömään suosikkiruokansa. Sitten voit siirtyä monimutkaisempaan toimintaan, kuten pyytämään katsekontaktia sanomalla "Katso minua" ja sitten jotain monimutkaisempaa, kuten "kosketa autoa", kun pelaat esimerkiksi leluautolla. Päivän aikana on monia mahdollisuuksia normaalien vanhemmuustoimintojen aikana (uiminen, ruokinta, vaipat, lukeminen jne.), Joiden aikana voit tukea lapsesi kehitystä ja kouluttaa hänen aivojaan vastaamaan ihmisiin ja ympäristöön.

Yksi yleinen kysymys on, mikä on mahdollista aivoilla lapsuuden jälkeen? Tiede on monien vuosien ajan kertonut meille, että aivojen plastisuus on huipussaan lapsuudessa. Asiantuntijat kuitenkin uskovat nyt, että oikeissa olosuhteissa uuden taidon harjoittaminen voi muuttaa satoja miljoonia, ellei miljardeja, aivojen hermosolujen välisiä yhteyksiä jopa aikuisuuteen. Koskaan ei ole liian myöhäistä aloittaa. Tärkeintä on muistaa, että oppiminen muuttaa aivoja ja oppiminen vaatii harjoittelua. Jokainen mahdollisuus opettaa lapsellesi on mahdollisuus muokata aivojaan ja muuttaa tulevaisuuttaan.


YHTEENVETO

Mahdollisuus, että aivot järjestäytyvät uudelleen toiminnallisesti tavoilla, jotka kompensoivat ikään liittyvää hermoston heikkenemistä, on ärsyttävää, mikä viittaa keinoihin positiiviseen puuttumiseen kognitiivisen heikkenemisen nykyisten mekanismien lisäämiseksi. Jos erilainen kognitiivinen ikääntyminen heijastaa pääasiassa hermoston toiminnan vaihtelevaa säilymistä, niin parhaat strategiat toiminnan parantamiseksi ovat aivan erilaisia. Keskusteltujen asioiden käsitteleminen, kuten jotkut tutkimukset ovat alkaneet, on välttämätöntä näiden vaihtoehtojen erottamiseksi toisistaan. Tutkimukset, joissa yhdistetään aivotoimintamallien erojen erityismittaukset asianmukaisten pituussuuntaisten muutosten mittareiden kanssa henkilöissä ja multimodaaliset indeksit, joilla voidaan arvioida huononemista ja mahdollista korvausta, voivat tarjota parempia mittauksia mahdollisesta hermoston uudelleenjärjestelystä ja selkeämpää näyttöä sen vaikutuksesta suorituskykyyn. Käytännössä tällaiset tutkimukset ovat tietysti riippuvaisia ​​tutkijoiden kyvystä hankkia sopivia tietoja, mukaan lukien pitkittäiset käyttäytymis- ja neurokuvatutkimukset, ja rahoittaa ja rekrytoida riittävä määrä osallistujia tarvittavan tilastollisen tehon tuottamiseksi. Yleensä huomattavasti suurempia näytteitä kuin monissa tutkimuksissa on ollut, jotta voidaan tarjota kohtuulliset mahdollisuudet havaita todennäköisten kokojen vaikutukset (mahdollisesti satojen osallistujien luokkaa, esim. Bollen & amp; Curran, 2006 Fitzmaurice, Laird, & amp; Ware, 2004 Singer & amp. Willett, 2003 Loehlin, 1992). Keskusteltujen asioiden tunnustamisen myötä voidaan saada selkeämpi kuva siirtymisestä poikkileikkaustutkimuksiin, jotka ovat kehittyneempiä ikään liittyvien erojen mittaamisen ja tulkinnan suhteen, mikä viittaa uudelleenorganisointiin, sekä suuremmista pitkittäishankkeista.


Neuroplastisuus: neuroverkot aivoissa

Neuroplastisuutta kutsutaan myös aivojen plastisuudeksi tai hermostoplastiseksi. Neuroplastisuus on hermoverkkojen kyky aivojen kasvun ja uudelleenjärjestelyn muutoksiin. Tämä aivojen muutos vaihtelee yksittäisistä neuronireiteistä ja luo uusia yhteyksiä systemaattisiin säätöihin, kuten aivokuoren uudelleenkartoitukseen. Esimerkkejä neuroplastisuudesta ovat piirin muutokset ja verkon muutokset, jotka johtuvat uuden kyvyn, harjoittelun, psykologisen stressin ja ympäristövaikutusten oppimisesta [1].

Aivojen kehittyminen osoittaa suurempaa plastisuutta kuin aikuisten aikuisten aivot. Aktiivisuudesta riippuvaisella plastisuudella on merkittäviä vaikutuksia terveeseen kehitykseen, oppimiseen, muistiin ja toipumiseen aivovammasta/aivovauriosta [2]. Neuroplastisuutta on kahta tyyppiä. Ne ovat: rakenteellinen neuroplastisuus ja toiminnallinen neuroplastisuus.

Rakenteellinen neuroplastisuus

Rakenteellinen plastisuus ymmärtää aivojen kykyä muuttaa aivojen hermoyhteyksiä. Uusia neuroneja tuotetaan jatkuvasti ja integroidaan keskushermostoon (Central Nervous System) koko elämän ajan. Nykyään tutkijat käyttävät useita poikkileikkauskuvantamismenetelmiä (eli MRI (magneettikuvaus), CT (tietokoneistettu tomografia)) tutkiakseen ihmisen aivojen rakenteen muutoksia. Tämä neuroplastinen tyyppi tutkii säännöllisesti eri sisäisten tai ulkoisten ärsykkeiden vaikutusta aivoihin ja niiden uudelleenjärjestelyihin. Harmaan aineen osuuden tai synaptisen voiman muutoksia aivoissa pidetään esimerkkinä rakenteellisesta neuroplastisuudesta. Tällä hetkellä rakenteellista neuroplastisuutta tutkitaan enemmän neurotieteen alalla [3].

Toiminnallinen neuroplastisuus

Toiminnallinen plastisuus viittaa aivojen kykyyn. Sen tarkoituksena on muuttaa ja mukauttaa neuronien toiminnallisia ominaisuuksia. Muutokset tapahtuvat vastauksena aiempaan toimintaan (aktiivisuudesta riippuvainen plastisuus) muistin hankkimiseksi tai vastauksena neuronien toimintahäiriöihin tai vaurioihin (reaktiivinen plastisuus) patologisen tapahtuman kompensoimiseksi. Toiminnot yhdestä aivojen osasta siirtyvät aivojen toiseen osaan perustuen tarpeeseen tuottaa palautumista käyttäytymis- tai fysiologisista prosesseista. Mitä tulee aktiivisuudesta riippuvan plastisuuden fysiologisiin muotoihin, siihen liittyy synapsia, jota kutsutaan synaptiseksi plastisuudeksi. Synapsien vahvistuminen tai heikkeneminen johtaa neuronien laukaisunopeuden kasvuun tai laskuun, joita kutsutaan vastaavasti pitkäaikaiseksi tehostamiseksi (LTP) ja pitkäaikaiseksi masennukseksi (LTD). Näitä pidetään esimerkkeinä muistiin liittyvästä synaptisesta plastisuudesta. On tullut selkeämmäksi, että synaptista plastisuutta voidaan täydentää toisella aktiivisuudesta riippuvan plastisuuden muodolla, johon liittyy hermosolujen luontainen kiihtyvyys, jota kutsutaan äskettäin luontaiseksi plastisuudeksi. Tämä on vastoin homeostaattista plastisuutta, joka ei välttämättä ylläpidä neuronin kokonaisaktiviteettia verkossa, mutta myötävaikuttaa muistien koodaamiseen [4].

Aivovaurion hoito

Neuroplastisuus on elintärkeä kysymys, joka tukee tieteellisen perustan hankitusta aivovamman hoidosta tavoitteellisilla kokemuksellisilla hoito-ohjelmilla vamman toiminnallisten seurausten kuntoutusmenetelmien yhteydessä [5].

Viitteet

2. Pascual-Leone, Alvaro, Freitas, Catarina, Oberman, Lindsay ja Horvath, Jared C. et ai. "Aivojen aivokuoren plastisuuden ja verkon dynamiikan luonnehtiminen terveyden ja sairauksien ikäkaudella TMS-EEG: n ja TMS-fMRI: n avulla". Aivojen topografia 24 (2011): 302 & ndash315.

3. Chang, Yongmin. "Ihmisen aivojen uudelleenjärjestely ja plastiset muutokset, jotka liittyvät taitojen oppimiseen ja asiantuntemukseen". Edessä Hum Neurosci 8(2014):35.

4. Patten, Anna R., Yau, Suk Y., Fontaine, Christine J. ja Meconi, Alicia, et ai. & quot; Harjoituksen edut rakenteelliselle ja toiminnalliselle plastisuudelle eri tautimallien jyrsijöiden hippokampuksessa & quot. Aivojen muovi 1 (2015): 97 ja ndash127.

5. Young, James A., Tolentino, Margarita. "Neuroplastisuus ja sen sovellukset kuntoutukseen". Olen J Ther 18 (2011): 70 & ndash80.


Sosiaalisen plastisuuden neurogenomiset mekanismit

Ryhmässä elävien eläinten on mukautettava sosiaalisen käyttäytymisensä ilmaisua sosiaalisen ympäristönsä muutoksiin ja siirtymisiin elämänhistorian vaiheiden välillä, ja tätä sosiaalista plastisuutta voidaan pitää mukautuvana piirteenä, joka voidaan valita positiivisesti ympäristön muuttuessa geneettisen evoluution muutoksen nopeus. Tässä ehdotamme käsitteellistä kehystä sosiaalisen plastisuuden neuromolekulaaristen mekanismien ymmärtämiseksi. Tämän kehyksen mukaan sosiaalinen plastisuus saavutetaan kytkemällä uudelleen tai kytkemällä biokemiallisesti sosiaalisen käyttäytymisen taustalla olevan hermoverkon solmut vasteena havaittuihin sosiaalisiin tietoihin. Siksi molekyylitasolla se riippuu geenien ilmentymisen sosiaalisesta sääntelystä, joten tämän aivoverkon eri genomiset ja epigeneettiset tilat vastaavat erilaisia ​​käyttäytymistiloja, ja tilojen väliset kytkennät on järjestetty signalointireiteillä, jotka yhdistävät sosiaalisen ympäristön ja genotyyppi. Erilaisia ​​sosiaalisia plastisuuksia voidaan tunnistaa havaittujen yksilöiden välisen esiintymismallin, ajanjakson ja palautuvuuden perusteella. Ehdotetaan, että nämä erityyppiset sosiaaliset plastisuudet perustuvat erilaisiin läheisiin mekanismeihin fysiologisella, hermo- ja genomitasolla.

Avainsanat: Käyttäytymisen joustavuus Käyttäytymismuutokset Käyttäytymistilat Epigenetiikka Neuraalinen plastisuus Sosiaalinen käyttäytyminen.


Materiaalit ja menetelmät

Osallistujat

Tutkimukseen osallistui 24 yksikielistä englantia puhuvaa (15 naista) ja 25 (20 naista) äidinkielenään englantia puhuvaa, myöhäistä espanjaa oppivaa (ikäryhmä: 18 �). Kaikki osallistujat rekrytoitiin Pennsylvanian osavaltion yliopiston opiskelijaväestöstä ja kaikki olivat oikeakätisiä. Ne seulottiin turvallisuuden ja magneettikuvauksen vasta -aiheiden suhteen IRB -vaatimusten mukaisesti. Kukaan heistä ei ilmoittanut, että heillä olisi diagnosoitu mitään neurologisia tai lukihäiriöitä, ja kaikilla oli normaali tai normaali näöntarkkuus. Kaikki osallistujat täyttivät kielihistorian kyselylomakkeen arvioidakseen kielihistoriaansa ja taitojaan. Kyselylomakkeen tulokset osoittivat, että englannin yksikielisillä puhujilla ei ollut lainkaan toisen kielen taitoa tai vain vähän. L2 -espanjankieliset puhuivat englantia äidinkielenään ja oppivat espanjaa toisena kielenään myöhemmin elämässä (keskimääräinen L2 -ikä: 12 vuotta). He kaikki ilmoittivat hallitsevansa englantia. Osallistujat arvioivat L1- ja L2 -kielitaitoaan asteikolla 1-10 (1 on alin ja 10 korkein piste) suullisen ymmärtämisen, suullisen tuotannon, lukemisen ja kirjoittamisen osalta. Heille maksettiin osallistumisesta ja kaikki opintomenettelyt hyväksyi Penn State Universityn IRB.

Materiaalit

Osana testausakkua osallistujat suorittivat muita kielellisiä tehtäviä, jotka oli suunniteltu mittaamaan heidän taitoaan L2 -kielellä (espanja). Kielitestausakku sisälsi itseraportoitavan kielihistorian kyselylomakkeen (raportoitu liitteessä A) ja objektiivisemman kielioppitehtävän. Kokeilun ensisijainen tehtävä oli kuvien nimeämistehtävä englanniksi ja espanjaksi. Tämän tehtävän aikana osallistujat nimesivät yhteensä 144 kohdetta, jotka nimettiin espanjaksi L2 -oppijaryhmälle ja englanniksi englanninkieliselle yksikieliselle ryhmälle. Stimulit koostuivat kuvista, jotka esitettiin viivapiirustuksina, mustavalkoisina valokuvina tai värivalokuvina, jotka on otettu kuudesta kategoriasta: eläimet, ruumiinosat, hedelmät ja vihannekset, vaatteet, keittiöesineet, huonekalut. Kussakin luokassa oli 16 kohdetta jokaisesta muodosta, yhteensä 48 ärsykettä luokkaa kohden. Mustavalkoiset ja värivalokuvat olivat identtisiä paitsi väreissä. Kolme muotoa sisällytettiin mahdollistamaan konseptin toisto, mutta minimoimaan havainnollisesti perustuva alustus. Kaikki kuvat olivat 300 × 300 pikseliä ja bittikarttakuvamuotoa. Eri luokkien kuvat sovitettiin taajuuden ja kuvattavuuden mukaan. Kaikki ärsykkeet esitettiin käyttäen Brain Logics MRI Digital Projection System -järjestelmää, ja koeparametreja kontrolloitiin E-prime-toiminnolla. Vastaukset tallennettiin MR -yhteensopivalla mikrofonilla (Resonance Technologies, Northridge, CA). Esimerkkejä ärsykkeistä on kuvassa 1.

Kuvio 1. Esimerkkejä nimitehtävässä käytetyistä kuvista.

Diploma de Espa ñol como Lengua Extranjera (DELE, Espanjan opetusministeriö Kulttuuriurheilu, Espanja, 2006) kielioppiosastoa hallinnoitiin myös objektiivisen espanjalaisen kieliopillisen tiedon mittaamiseksi. Tähän tutkimukseen valittiin kolme DELE -testin osaa. Osallistujat suorittivat testin kirjallisen tekstin ymmärtämisen, sanaston ja kielioppiosat. Esimerkki DELE -testistä on haettavissa osoitteesta http://www.dele.org/. Lopuksi osallistujat arvioivat L2-taitonsa itse ilmoitetulla asteikolla 0 � -asteikolla arvioimalla kielen suulliset ja kirjalliset tuotanto- ja ymmärtämiskykynsä. Koko kielihistorian kyselylomake esitetään liitteessä A. Kokonaispisteet laskettiin seuraavasti: raakapisteet standardoitiin z-pisteisiin ja laskettiin yhteen kunkin osallistujan sisällä, sitten saatu pisteet jaettiin varianssien summan neliöjuurella ja kaikkien alakokeiden kovarianssit (Crocker ja Algina, 1986 McMurray et ai., 2010 Pivneva et al., 2012). Nämä tiedot on esitetty yhteenvetona taulukossa 1.

pöytä 1. Väestö- ja L2 -kielen toimenpiteet espanjan L2 -oppijoille.

Kuvantamisen esikäsittely, toimenpiteet ja analyysi

MRI-skannaus saatiin päätökseen Siemens 3.0 Tesla Magnetom Trio -kokoisella ihmiskehittimellä (60 cm: n reikä, 40 mT/m: n kaltevuus, 200 T/m/s). Radiotaajuisen (RF) vastaanoton yhteydessä käytettiin kahdeksan kanavan pääkelaa (Siemens Healthcare, Erlangen, Saksa). Sagittal T-1 -painotetut lokalisointikuvat hankittiin ja niitä käytettiin äänenvoimakkuuden määrittämiseen korkean asteen shimmingille. Etu- ja taka -aukot tunnistettiin viipaleiden valintaa ja säätöä varten. Puoliautomaattista korkean tason säätöohjelmaa käytettiin maailmanlaajuisen kenttähomogeenisuuden varmistamiseksi. Korkean resoluution rakenteelliset kuvat otettiin käyttämällä 3D-MP-RAGE-pulssisekvenssiä (TR = 1400 ms TE = 2,01 ms TI = 900 ms FOV = 25,6 cm 2 kääntökulma = 9 °-kiihtyvyystekijä = 2 vokselin koko = 1 × 1 × 1 mm 160 vierekkäistä siivua).

Diffuusiotensorikuvantamistiedot (DTI) kerättiin käyttämällä seuraavia parametreja: TR/TE = 6500/93 ms, FOV = 240 mm, matriisi = 128 × 128, 48 viipaletta, viipaleen paksuus = 3 mm ja 20%: n rako, keskiarvot = 2. iPAT -tekijä = 2, vaihe -osittainen Fourier = 6/8, 20 diffuusio -suuntaa, b = 1000 s/mm 2. DTI -tiedot käsiteltiin FSL 's FDT -työkalulla pyörrevirran korjaamiseen ja liikkeen korjaamiseen. Diffuusio-tensori laskettiin sitten käyttämällä tensorimallia FA-arvojen saamiseksi panoksina TBSS-analyysiin, jotta voitaisiin tutkia FA-eroja yksikielisten ja englantilais-espanjalaisten kaksikielisten välillä FSL: n keskimääräisessä FA-luuranossa (Smith et ai., 2004). Diffuusiotiedot otettiin ensin käyttäen BET: tä (Smith, 2002). FA-kuvat luotiin sovittamalla tensorimalli aivoista uutettuun diffuusiotietoon FDT-työkalun avulla. FA '-tiedot kohdistettiin sitten yhteiseen tilaan käyttämällä epälineaarista rekisteröintityökalua FNIRT (Andersson et ai., 2007a, b), joka käyttää b-spline-esitystä rekisteröinnin loimikentästä (Rueckert et ai., 1999 ). Seuraavaksi luodaan ja ohennetaan keskimääräinen FA -kuva, jolloin saadaan keskimääräinen FA -luuranko, joka edustaa kaikkien ryhmälle yhteisten traktaattien keskuksia. Jokainen kohteen ' kohdistettu FA-data projisoidaan sitten tähän luurankoon ja permutaatiopohjaiset FA-tilastot suoritetaan kaikista luurangon vokseleista. Lisäksi suoritettiin regressioanalyysejä FA: n ja useiden käyttäytymiseen ja kielenkäyttöön liittyvien toimenpiteiden, kuten AoA: n, eri L2 -taitomittareiden (ks. Tarkemmat tiedot alla) ja L2: een upottamisen välillä.


Neuraalisen plastisuuden muutosnopeus - psykologia

Popkulttuuri on myös luonut monia kuvitteellisia hahmoja, joilla on sama kokemus. Tunnetuin hahmo on Marvel Comicsin luoma fiktiivinen supersankari Daredevil, joka esiintyy sarjakuvasarjassa Huimapäinen joka mukautetaan myöhemmin elokuviksi ja TV -sarjoiksi. Menetettyään näkökykynsä radioaktiivisen aineen altistumisen vuoksi Daredevil sai yli -inhimilliset kyvyt ja aistit, joita hän käytti kostoon ja kaupungin suojelemiseen. Yleisö uskoo lujasti suosittuun käsitykseen, jonka mukaan yhden aistin menettäminen parantaa aina toista, käsite, joka näyttää olevan tiivistettynä tunnettuun lainaukseen ”kun Jumala sulkee oven, hän avaa ikkunan”. Vaikka käsite vaikuttaa melko surrealistiselta, on tosiasiallisesti tieteellistä tukea, joka vahvistaa mahdollisuuden ja parantaa yhtä aistia toisen menettämisen vuoksi.

Miten ristimodaalinen neuroplastisuus toimii? Voimme visualisoida prosessin helposti käyttämällä nopeaa toimintaa. Valmista kolme tyhjää kuppia, jotka edustavat henkilön kolmea eri aistia, ja muoviputki, jonka lopussa on kolme yhtä suurta aukkoa (aukko) ja litra vettä. Kun kaadat vettä putkeen, vesi virtaa tasaisesti kolmeen kuppiin. Tämä koskee normaalia ihmistä, jossa hänellä on neuroneja, jotka työskentelevät kaikkien aistiensa hyväksi ja vesi symboloi neuroneja. Jos haluat kuvitella tilannetta jonkun kanssa, joka on menettänyt jonkin aistinsa, teippaa keskimmäinen aukko ja toista edellinen prosessi. Vesi, joka alun perin menisi keskikuppiin, joka edustaa köyhää aistia, jaetaan nyt kahden muun kupin kesken. Kun enemmän vettä tai enemmän neuroneja, kaksi jäljellä olevaa kuppia/aistia paranevat.

YouTube -video

Sokeus VS: n parantuneet aistit

Tapaus #1: Näön menetys = Parannettu kuulo?

Yleisin versio aistin menettämisestä, mutta toisen tarinan parantaminen on näkökyvyn menetys, joka parantaa kuuloa. Sekä Stevie Wonders että Ray Charles ovat tämän ilmiön symbolisia tosielämän hahmoja. On kummallista, että se on myös tutkituin ja tutkituin tapaus tieteellisellä alalla ristimodaalisen neuroplastisuuden suhteen. Neurokuvatutkimukset ihmisistä, jotka ovat menettäneet näkökykynsä suorittaessaan ei -visuaalista toimintaa, osoittavat toimintaa aivoalueilla, jotka normaalisti liittyvät näköön (Loss of Sight, 2005). Tämä ilmiö on erityisen ilmeinen toiminnoissa, joihin liittyy ääntä. Frédéric Gougoux'n ja tutkijaryhmän vuonna 2005 tekemä tutkimus osoittaa, että varhain sokeutuneet yksilöt toimivat paljon paremmin monoäänisen äänen lokalisointitoiminnassa kuin näkevät yksilöt (Gougoux, 2005). Niskakyhmyt, jotka liittyvät ensisijaisesti visioon, ovat kokeneet modaalista plastisuutta ja aktivoituvat kuulo -ärsykkeiden vaikutuksesta, jolloin olemassa oleva kuuloaisti voidaan parantaa siihen pisteeseen, jossa kohde voi paikallistaa tarkasti äänen, joka ei ole havaittavissa näkökyvylle. Toinen vuonna 2008 tehty tutkimus tukee edelleen sokeiden poikkeuksellista kykyä kuulo -avaruuden käsittelyssä (Collignon, 2008). Sokea ryhmä toimi jälleen paljon tarkemmin kuin näkevä ryhmä hyvän paikallistamisen toiminnoissa. Tämä kyky paikata ääni antaa näille ihmisille edun päivittäisten tehtävien hoitamisessa, kompensoimalla heidän näkökykynsä ja kyvyttömyytensä käyttää visuaaleja apuna.

Tapaus #2: Näön menetys = parempi kielenkäsittely?

Huolimatta tavasta, jolla ristimodaalinen neuroplastisuusilmiö esitetään tiedotusvälineissä, näkökyvyn menetys ei aina aiheuta kuuloaistin parantumista. Todellisuudessa näkökyvyn menetys voi tuottaa useita erilaisia ​​tuloksia, esimerkiksi kielenkäsittelyn parantamisen. Kalifornian yliopistossa tehdyssä tutkimuksessa havaittiin, että aivojen alueet, joiden uskotaan olevan nimenomaan näköä varten, voivat ottaa vastaan ​​kielenkäsittelyn, kun koehenkilö sokeutetaan varhaisessa kokeessa. Synnynnäisesti sokeutuneiden aikuisten fMRI -tulos osoittaa, että vasen niskakappale on aktiivinen lauseiden ymmärtämisen aikana (Bedny, 2011). Aivojen osa, joka alun perin oli omistettu visuaalisen syötteen havaitsemiselle ja prosessille, on muuttunut ja omistettu kielten kulkueelle. Vaikka niskakyhmyä ei ole alun perin kehitetty kielenkäsittelyä varten, sillä on kyky muuttua sellaiseksi myöhemmässä elämässä olosuhteiden vuoksi, mikä todistaa modaalisen ristin plastisuuden todenmukaisuuden.

Kuurous VS: n parantuneet aistit

Tapaus #1: Kuulon menetys = Parannettu somatosensorinen?

Vaikka suurin osa tiedemiehistä on keskittynyt sokeuden seurauksiin eri modaalien välisessä plastisuudessa, on tehty tutkimuksia, jotka on omistettu muiden aistien kuin näkökyvyn menetyksen vaikutuksille. Vuonna 2009 ryhmä tutkijoita kuurotti aikuisen fretin ja havaitsi, että kuulokuoren neuronit ovat kokeneet ristiintapaista plastisuutta (Allman, 2009).Vain 16 päivän kuluttua kuuroutumisesta somatosensorinen vaste alkoi näkyä kuulokuoressa 72 päivää myöhemmin, 84% kuulokuoren neuroneista reagoi somatosensoriseen stimulaatioon. Ajan myötä kuuroutuneiden frettien aivojen osa, joka alun perin vastasi äänestä, on vähitellen siirtynyt auttamaan kosketusaistin havaitsemisessa ja käsittelyssä. Muovisuutta on esiintynyt ja kuulokortit reagoivat nyt somatosensoriseen stimulaatioon sen jälkeen, kun heiltä on riistetty kyky reagoida akustisiin ärsykkeisiin.

Tapaus #2: Kuulon menetys = parempi näkö?

Aivan kuten näkökyvyn menettäminen voi johtaa parannettuun kuuloon ristimodaalisen plastisuuden vuoksi, sama pätee muuten myös silloin, kun kuulon menetys johtaa parempaan visuaaliseen suorituskykyyn. Vuonna 2010 tehdyn tutkimuksen tulokset osoittavat, että kuuroutunut kissojen ryhmä suoriutui paljon paremmin visuaalisten testien sarjassa kuin ryhmä kissoja, joilla oli normaalit kuuloaistit. Seitsemän visuaalisen psykologisen tehtävän aikana kuuro kissa toimi paremmin kuin kuulo kahdessa tehtävässä: visuaalinen lokalisointi ja liikkeen havaitsemiskynnys ja samalla tavalla kuin kuulo kissat loput viisi testiä (Lomber, 2010). Toisen tutkimuksen tulokset antavat lisää todisteita tästä ilmiöstä, ja fMRI osoittaa, että toiminta Heschlin gyrusissa, joka on ihmisen ensisijaisen kuulokuoren paikka, voidaan havaita kuurojen aivoissa kuuloärsytysten vaikutuksesta (Karns, 2011). Ristimodaalinen plastisuus on jälleen mahdollistanut kuulokuoren avun visuaalisten ärsykkeiden käsittelyssä.

Onko ristimodaalinen neuroplastisuus mahdollista vain nuorena?

Monet nykyisistä uskomuksista ovat, että modaalinen neuroplastisuus on mahdollista vain silloin, kun kohde menettää aistinsa nuorena, koska aivot eivät ole vielä kehittyneet ja ovat siksi joustavampia ja helposti muutettavissa. Vuonna 1999 tutkijat tekivät kokeen, jossa testattiin pistekirjoituksen lukemisen tehokkuutta eri ikäisiltä sokeutuneilta. Tulokset osoittavat, että 14 -vuotiaiden jälkeen sokeutuneiden henkilöiden aivot eivät ole enää alttiita ristimodaaliselle plastisuudelle (Cohen et ai., 1999). Useat muut tutkimukset näyttävät kuitenkin osoittavan toisin. Esimerkiksi aiemmin mainittu fretti -kokeilu osoittaa, että aikuisen aivot kykenevät neuroplastisuuteen, kun äskettäin kuuroutuneiden frettien kuulokuoren neuronit reagoivat somatosensorisiin ärsykkeisiin. Vuonna 1997 tehty tutkimus tukee myös teoriaa, jonka mukaan ristiintapainen plastisuus on mahdollista aikuisten aikuisten aivoissa. Tutkijat testasivat kolme ryhmää: varhaissokeutetut, myöhäissokeat ja näkevät. Tulokset osoittavat, että molemmat sokeat ryhmät reagoivat samalla tavalla kuulo -ärsykkeisiin, ja taka -aivot, jotka alun perin toimivat näkökyvyssä, osoittavat aktiivisuutta kuullessaan ääniä, mikä osoittaa, että ristimodaalinen plastisuus on esiintynyt sekä varhaisessa että myöhäisessä sokeassa (Kujala, 1997). Tämä tulosten ristiriita voitaisiin mahdollisesti selittää sillä, että jokainen yksittäinen aivo on ainutlaatuinen ja siksi mahdollisuus neuroplastiseen esiintymiseen vaihtelee jokaisesta ihmisestä. Aivojen kypsymisnopeus ja aivojen neuroplastisuuden taso voivat vaihdella. Lisäksi nykyinen näkemys tutkijoiden keskuudessa tästä ristiriidasta on, että kypsyneet aivot "säilyttävät edelleen korkean neuroplastisen tason, vaikkakaan eivät samassa määrin nuorissa kehittyvissä aivoissa" (Merabet, 2010). Vaikka aivot pysyvät joustavina ja mukautuvina, ne eivät koe samaa plastisuutta, mutta aikuisten aivojen vasteet, kuten jotkut tutkimukset ovat osoittaneet, ovat alhaisempia kuin vasta kehittyvien aivojen vasteet.

Komplikaatiot: Onko ristiin modaalisessa neuroplastisuudessa haittapuolia?

Ensi silmäyksellä tässä ei näytä olevan mahdollisia kielteisiä vaikutuksia, jotka voisivat johtua modaalisesta neuroplastisuudesta. Loppujen lopuksi parannetun aistin tulos yhden menetyksestä näyttää oikeudenmukaiselta korvaukselta valitettavasta menetyksestä. Vaikka potilas menettää yhden aisteistaan, muut jäljellä olevat aistit paranevat huomattavasti. Kuitenkin, kun potilas haluaa palauttaa menetetyn aistin modaalisen neuroplastisuuden esiintymisen jälkeen, prosessin haittapuoli alkaa näkyä. Jos esimerkiksi kuuro potilas haluaa saada sisäkorvaistutteen toivoakseen kuulonsa palauttamisen, kuulon menetyksen ja implantin välinen aika on kriittinen. Todennäköisyys, että implantti toimii, pienenee, kun kuurous kestää pidempään (Allman, 2009). Tutkijat havaitsivat, että glukoosin metabolian nopeus kuulokuoressa vasteena visuaalisiin ärsykkeisiin liittyy suoraan sisäkorvaistutteen tehokkuuteen (Lee, 2001). Kun potilaan kuulokuoresta tulee erittäin herkkä visuaalisille ärsykkeille, mikä osoittaa ristimodaalisen plastisuuden menestyksen, implantti ei enää auta potilasta palauttamaan kuuloaan. Toisin sanoen, modaalinen ristiplastisuus estää potilasta saamasta takaisin menetettyä aistia, koska se on jo muuttanut aivojen osaa, joka on omistettu menetetylle aistille parantaakseen muiden aistien vastetta.

YouTube -video

Valitsin tämän aiheen, koska olen nähnyt lukuisia uutisia ja kuullut tarinoita siitä, miten henkilö menetti näkönsä, mutta sai poikkeuksellisen hyvän kuulon. Olen aina ihmetellyt, onko tämä totta ja jos on, miten prosessi tapahtuu. Tämä tapahtuma liittyy psykologiaan, koska aivoissa on erilliset lohkot tai alueet, jotka ohjaavat jokaista aistia. Yhden aistin menettäminen ja toisen parantuminen saattoi johtua aivotoimintaan keskittymisen muutoksesta. Suurempi yleisö puolestaan ​​voi hyvittää korkeamman olennon tai toistuvan käytännön tästä ilmiöstä. Siksi on erittäin tärkeää, että yleisö saa täsmällisen ja perusteellisen ymmärryksen ristiin modaalisen neuroplastisuuden taustalla olevasta totuudesta, koska se auttaa potilaita saamaan todellisen perspektiivin aistin menetyksen vaikutuksesta, sekä mahdollisuudesta parantaa muita aistit ja mahdolliset negatiiviset komplikaatiot.

Allman, B., Keniston, L., & amp; Meredith, M. (2009). Aikuisten kuurous saa aikaan fretin kuulokuoren somatosensorisen muuntumisen. Proceedings of the National Academy of Sciences, Varhainen painos5925-5930. doi: 10.1073

Bates, M. (2012, 18. syyskuuta). Suurvalot sokeille ja kuuroille. Haettu 4. joulukuuta 2015 osoitteesta http://www.scientificamerican.com/article/superpowers-for-the-blind-and-deaf/

Bedny, M., Pascual-Leone, A., Dodell-Feder, D., Fedorenko, E., & amp; Saxe, R. (2011). Kielenkäsittely synnynnäisesti sokeiden aikuisten niskakuoressa. Proceedings of the National Academy of Sciences, 18(11), 4429-4434. doi: 10.1073

Cohen, L., Weeks, R., Sadato, N., Celnik, P., Ishii, K., & amp; Hallett, M. (1999). Ristien modaalisen plastisuuden herkkyys sokeissa. Annals of Neurology Ann Neurol., 45(4), 451-460.

Collignon, O., Voss, P., Lassonde, M., & amp; Lepore, F. (2008). Monimodaalinen plastisuus äänten alueelliseen käsittelyyn näkövammaisten kohteissa. Exp Brain Res kokeellinen aivotutkimus, 192343-358. doi: 10.1007

Gougoux F, Zatorre RJ, Lassonde M, Voss P, Lepore F (2005) A Functional Neuroimaging Study of Sound Localization: Visual Cortex Activity Predicts Performance in Early-Blind Individuals. PLoS Biol 3 (2): e27

Karns, C., Dow, M., & amp; Neville, H. (2012). Muutettu monimodaalinen käsittely synnynnäisesti kuurojen aikuisten ensisijaisessa kuulokuoressa: Visuaalinen-somatosensorinen fMRI-tutkimus, jossa on Double-Flash-illuusio. Journal of Neuroscience, 32(28), 9626-9638. doi: 10.1523

Kujala, T., Alho, K., Huotilainen, M., Ilmoniemi, R., Lehtokoski, A., Leinonen, A.,. . . Näuäutäunen, R. (1997). Elektrofysiologista näyttöä modaalisesta plastisuudesta ihmisillä, joilla on varhainen ja myöhäinen sokeus. Psykofysiologia, 34, 213-216.

Lee, D., Lee, J., Voi, S., Kim, S., Kim, J., Chung, J., Lee, M., Kim, C. (2011). Ristimodaalinen plastisuus ja sisäkorvaistutteet. Luonto, 409, 149-150.

Lomber, S., Meredith, M., & amp; Kral, A. (2010). Ristimodaalinen plastisuus tietyissä kuulokuoressa perustuu kuurojen visuaalisiin korvauksiin. Luonto Neurotiede Nat Neurosci, 131421-1427. doi: 10.1038

Näön menetys ja parantunut kuulo: hermokuva. (2005). PLoS -biologia,3(2), e48. http://doi.org/10.1371/journal.pbio.0030048

Merabet, L., & amp; Pascual-Leone, A. (2009). Neuraalinen uudelleenjärjestely aistien menetyksen jälkeen: Muutoksen mahdollisuus. Luontoarvostelut Neuroscience Nat Rev Neurosci, 11, 44-52. doi: 10.1038


Neuroplastisuus hankitun aivovamman jälkeen

Lähettäjä Heidi Reyst, Tohtori, CBIST
Rainbow -kuntoutuskeskukset

Vuosittain 1,7 miljoonaa ihmistä kärsii traumaattisesta aivovammasta (Faul, Xu, Wald ja Coronado 2010) ja yli 795 000 ihmistä saa aivohalvauksen pelkästään Yhdysvalloissa (Roger et al., 2012). Lähes 2,5 miljoonaa ihmistä sai vuosittain hankitun aivovamman (ABI). TBI: n vuotuinen ilmaantuvuusaste vuosina 2002-2006 oli 579 ihmistä 100 000: ta kohti (Faul, Xu, Wald ja Coronado 2010). Vastaava aivohalvauksen vuotuinen ilmaantuvuus oli 189 henkilöä 100 000: aa kohti standardoidun näytteenottosuunnitelman perusteella (Kleindorfer et al., 2010). Kaiken kaikkiaan TBI: n ja aivohalvauksen vuosittainen ilmaantuvuus on 768 henkilöä 100 000: aa kohden. Vertaamalla tätä lukua kaikkiin syöpiin yhteensä 463 henkilöä 100 000: aa kohden korostaa hankitun aivovamman merkittävää esiintyvyyttä (Howlader, 2012). Katso Kuvio 1. Näiden lukujen valossa on kriittistä, että ABI -vamman taustalla olevat prosessit ja toipumista muokkaavat prosessit ymmärretään. Vasta sitten hoitoa ja kuntoutusta voidaan tarkentaa parantumisen parantamiseksi.

Kuva 1. Vaikuttavien määrä 100 000: aa kohti (CDC)

Aivovamman kaskadi

Kun traumaattinen aivovamma tapahtuu, on kaksi erillistä vamman vaihetta. Ensimmäinen on ensisijainen loukkaus tai vamma, jossa vamman etiologia on suora mekaaninen vaurio. Toinen on toissijainen loukkaus tai vamma mekaanisten vaurioiden jälkeen, ja etiologia on patofysiologisten prosessien sarja. Koska ensisijaisen vaiheen "lääke" on ennaltaehkäisy, tutkimus on keskittynyt toisen vaiheen prosessien parantamiseen toivoen lisäävän tuloksia vamman jälkeen (Shlosberg, Benifla, Kaufer ja Friedman, 2010). On myös tärkeää huomata, että loukkaantumismekanismin mukaan (esimerkiksi suljetut ja tunkeutuvat vammat jne.) Prosessi voi vaihdella, koska se voi riippua muista tekijöistä, kuten iästä, ensisijaisen vamman sijainnista jne. Kuva 2 hahmottaa TBI -kaskadin yleisen prosessin.

Ensivaiheessa vammat sisältävät tyypillisesti välittömiä kudosvaurioita, aivoverenkierron heikkenemistä ja aineenvaihdunnan heikkenemistä, mikä johtaa turvotuksen muodostumiseen ja sytoarkkitehtuurimuutoksiin, kuten kalvon läpäisevyyteen (Werner ja Engelhard, 2007). On olemassa kosketusvoimia, jotka aiheuttavat murtumia, verenvuotoja ja repeämiä kaikkialla, ja inertiavoimia, jotka aiheuttavat aivokudoksen leikkautumista ja/tai puristumista (Werner ja Engelhard, 2007). Nämä voimat aiheuttavat multifokaalisia vammoja (joita yleensä kutsutaan diffuusiksi aksonivaurioiksi), jotka vaikuttavat aksoneihin, verisuoniin, valkoisen ja harmaan aineen välisiin liitoksiin ja muihin valittuihin polttoalueisiin, kuten corpus callosumiin ja etu- ja parietaalilohkojen välisiin liitoksiin (McAllister, 2011). Suoran vaurion seurauksena alkaa patologisten prosessien kaskadi.

Ensimmäisen vamman jälkeen hermosolut häiriintyvät, mikä johtaa depolarisaatioon ja sitten kiihottavien välittäjäaineiden huomattavaan vapautumiseen (McAllister, 2011 Werner & amp; Engelhard, 2007). Tämä johtaa Ca ++ (kalsium) ja Na+ (natrium) -ionien vapautumiseen, mikä johtaa solunsisäiseen hajoamiseen. Tämä käynnistää kaspaasien ja kalpaiinien vapautumisen, jotka molemmat käynnistävät solukuolemaan johtavia prosesseja. Kalpaiinien vapautuminen johtaa nopeasti nekroosiin, jossa solut kuolevat vastauksena mekaanisiin tai hypoksisiin vaurioihin ja aineenvaihduntahäiriöihin. Tämä johtaa tulehdusreaktioon solujen poistamisen kanssa (Werner & amp; Engelhard, 2007 McAllister, 2011). Kaspaasien vapautuminen käynnistää apoptoosiprosessin (ohjelmoitu solukuolema), joka voi viedä tunteja tai viikkoja. Apoptoosi, toisin kuin nekroosi, on aktiivinen prosessi, jossa aluksi ehjät solut aiheuttavat solukalvon hajoamista, solukuljetuksen häiriöitä ja lopulta solukuoleman (McAllister, 2011).

Vahinkoprosessien aikana on muita kriittisiä tekijöitä, jotka vaikuttavat lopputulokseen. Yksi on jakautuminen veri -aivoeste (BBB). BBB: lle voi aiheutua suora vamma primaarivaiheessa ja BBB: n endoteeliin kohdistuva vamma sekundaarivaiheessa. Tämä lisää verisuonten läpäisevyyttä ja johtaa verisuonipatologiaan (Shlosberg, Benifla, Kaufer ja Friedman, 2010). BBB: n hajoaminen liittyy turvotukseen (aiheuttaa nesteen kertymistä aivoihin), eksitotoksisuuteen, tulehdukseen ja solukuolemaan. Kun BBB hajoaa, alkaa tulehdusreaktio, jossa loukkaantunut kudos (ja sen vieressä oleva kudos) poistetaan, mikä vaikuttaa edelleen toiminnallisiin tuloksiin (Werner & amp; Engelhard, 2007). Vaikka tulehduksen uskotaan yleensä olevan ensisijaisesti huonokuntoinen, nyt tiedetään, että rajallinen määrä tulehdusta on olennainen rooli vamman jälkeisessä korjaamisessa (Ziebell ja Morganti-Kossmann, 2010).

Aivohalvauksen jälkeiset prosessit ovat samanlaisia ​​kuin TBI: ssä. Esimerkiksi iskeemisen aivohalvauksen jälkeinen patofysiologinen kaskadi (toissijainen vaihe) sisältää solun homeostaasin menetyksen, kalsiumionien vapautumisen, välittäjäaineiden vapautumisen, eksitotoksisuuden, BBB: n häiriöt, aivojen verenkierron heikkenemisen, tulehduksen, nekroosin ja apoptoosin. Näin ollen sekä ensisijaiset että toissijaiset vammat voivat hankitun aivovamman jälkeen johtaa merkittäviin alijäämiin ja toimintaongelmiin yksilöille. Vaikka tutkijat yrittävät löytää hoitoja, jotka parantavat toissijaisia ​​vammatekijöitä (esim. Progesteroni, t-PA jne.), Tärkein keino aivovamman jälkeen on neuroplastisuus.

Neuroplastisuus ja aivotoiminta hankitun aivovamman jälkeen

Luultavasti helpoin tapa käsitellä neuroplastisuutta aivovaurion jälkeen on nähdä se yksinkertaisesti uudelleenoppimisena (Plowman ja Kleim, 2010 Warraich ja Kleim, 2010). Kuten Kleim (2011) totesi, ”aivot tukeutuvat samaan perustavanlaatuiseen neurobiologiseen prosessiin, jolla ne käyttivät aluksi näitä käyttäytymismalleja. Perussäännöt siitä, miten hermopiirit sopeutuvat koodaamaan uusia käyttäytymismalleja, eivät muutu vamman jälkeen ”(s. 522). Esimerkiksi aivovaurion jälkeen havaitut muutokset motorisessa aivokuoressa vastauksena moottorin uudelleenoppimiseen ovat samat motoriset muutokset, jotka havaitaan motorisessa aivokuoressa näiden motoristen toimintojen kehittymisen aikana.

Vaikka voimme nähdä palauttamisfunktion uudelleenopetusprosessina, on kaksi käsitteellistä eroa, kun se tapahtuu aivovamman jälkeen.

Ensinnäkin, koska tietyn toiminnon hermopiirit on aiemmin muodostettu aivojen hermoston kehitysprosessin aikana, voi olla mahdollista hyödyntää näitä opittuja käyttäytymismalleja, jos ne säilyvät aivojen jäännösalueilla kuntoutuksen aikana (Kleim, 2011). Tämä on mahdollisesti mukautuva tilanne.

Toiseksi, vamman jälkeinen huonompi mukautuva seuraus liittyy käsitteeseen opittu käyttämättä jättäminen. Aivan kuten lisääntynyt moottoritoiminnan näppäryys johtaa lisääntyneeseen hermopiirin motorisen kuoren esitykseen (ja siten parantuneeseen toimintaan), käyttämättä jättäminen voi johtaa motorisen kuoren esityksen vähenemiseen ja siten toiminnan heikkenemiseen (Plowman ja Kleim, 2010). Aivohalvauksen jälkeen tutkimukset osoittavat, että paretisen raajan oppimaton käyttämättä jättäminen yhdessä lisääntyneen riippumattomuuden kanssa, joka ei vaikuta, voi johtaa suureen aivojen uudelleenjärjestelyyn.

Oppimaton käyttö

Tämä tapahtuu, kun aivohalvauksen jälkeen paretista raajaa ei käytetä infarktin vuoksi ensisijainen moottorialue (M1) hallita sitä raajaa. Näin ollen yksilö luottaa voimakkaasti koskemattomaan (koskemattomaan) raajaan. Pitämällä kiinni maksusta "käytä tai menetä se" ja#8221 akuutissa vaiheessa aivohalvauksen jälkeen, jos vaurioitunut raaja jää käyttämättä, moottorikartan koko pienenee (ks. Edellinen artikkeli nimeltä Neuroplastisuus intakteissa aivoissa). Samaan aikaan vahingoittumaton raaja hyödynnetään olennaisesti ja kyseisen alueen moottorikartta kasvaa. Kokemus (tai sen puute) vaikuttaa siis M1: n aivokuoren esitykseen spontaanin toipumisen vaiheessa, mutta erityisesti oppimattomasta käytöstä saattaa olla kyse myös haitallisemmalla tavalla, koska se voi vaikuttaa puolipallon väliseen epätasapainoon (Takeuchi & amp; Izumi, 2012).

Välipallojen epätasapaino

Tutkimukset ovat osoittaneet, että sairastuneella pallonpuoliskolla, jossa infarkti tai vaurio tapahtui (kutsutaan ipsilesionaaliseksi pallonpuoliskoksi), herkkyys vähenee, mikä vähentää todennäköisyyttä, että neuronit tuottavat toimintapotentiaalin '). Vähentyneen herkkyyden kokonaistulos on hermosoluviestinnän väheneminen kyseisellä pallonpuoliskolla. Päinvastoin, vaikuttamattomalla pallonpuoliskolla (jota kutsutaan vastapuoliseksi pallonpuoliskoksi) kiihtyvyys lisääntyy. Tutkimukset ovat osoittaneet, että vaikuttamattoman pallonpuoliskon liiallinen kiihtyvyys estää vaurioituneen pallonpuoliskon kiihtyvyyttä, mikä johtaa motorisen toiminnan heikkenemiseen (Corti et ai., 2011). Oppimaton käyttö on teoretisoitu vaikuttavaksi tekijäksi aivopuoliskon epätasapainossa heikentyneen hermosolutoiminnan lisäksi myös aivopuoliskolla, johon liittyy edelleen lisääntynyt ehjän raajan käyttö, joka lisää hermoston toimintaa vaikuttamattomalla pallonpuoliskolla (Takeuchi & amp Izumi, 2012) . Tämä ajatus on uskottava, koska tutkimus on osoittanut, että jos vaikuttamaton pallonpuolisko estetään keinotekoisesti, tämä johtaa kärsivän pallonpuoliskon herättävyyteen ja vaikuttaa moottorin liikkeisiin positiivisesti (Pascual-Leone, Amedi, Fregni & amp; Merabet, 2005).

Kuten edellä on todettu, aivoissa tapahtuu merkittävää biologista muutosta polttovamman (esim. Aivohalvaus) ja diffuusin vamman (esim. TBI) jälkeen. Tämän biologisen muutoksen vaikutus on syvällinen. Kudos voi vaurioitua suoraan, johtuen aivohalvauksen aiheuttamasta hapen menetyksestä tai inertistä voimasta, kuten traumaattisesta vammasta. Näiden suorien vaikutusten lisäksi aivojen sekä kaukaisilla että lähellä vaurioituneita alueita tapahtuu muita ja mahdollisesti yhtä haitallisia biologisia muutoksia. Tähän kuuluvat tulehdusprosessi, heikentynyt verenkierto, muutokset aineenvaihduntaprosesseissa, turvotus ja hermosolujen hermostuneisuus (Kleim, 2011). Nämä kaskadiprosessit johtavat häiriöihin aivojen ehjillä alueilla, erityisesti alueilla, joilla on yhteys loukkaantuneisiin alueisiin, ja sitä on kutsuttu diaskisiksi.

Diaskiisi on pohjimmiltaan häiriö tai toimintahäiriö yhdessä aivojen osassa, joka johtuu paikallisesta vammasta toisessa aivojen osassa, ja nämä alueet voivat olla huomattavan kaukana vaurioituneesta alueesta, myös vastakkaisesta pallonpuoliskosta (Stein, 2012). Yksi aivohalvauksen jälkeinen vaikutus, joka vaikuttaa merkittävästi aivojen toimintaan, on hyper-kiihtyvyys vastakkaisella pallonpuoliskolla. Tämä yhdessä vaurioituneen pallonpuoliskon herkkyyden kanssa johtaa yleisesti hermoston häiriintymiseen (Pascual-Leone, Amedi, Fregni ja Merabet, 2005). Tutkimukset ovat osoittaneet, että nämä muutokset voivat tapahtua jopa 12 kuukautta alkuperäisen vamman jälkeen (Cramer ja Riley, 2008). Kun hermoston toimintahäiriö on laajalle levinnyt loukkaantumisen jälkeen, mitkä ovat toipumismekanismit?

Palautumismekanismit

Aivovaurion jälkeen on kaksi mekanismia, joilla toiminnallinen paraneminen voi tapahtua. Nämä ovat perintä ja korvaukset (Kleim, 2007). Maailman terveysjärjestön määritelmiä käyttämällä

  1. Hermokudoksen palauttaminen aluksi häiriintyi loukkaantumisen jälkeen (hermoston taso)
  2. Liikkeen palauttaminen täsmälleen sellaisena kuin se tehtiin ennen (käyttäytymistaso)
  3. Toiminnan palauttaminen täsmälleen sellaisena kuin se tehtiin ennen (aktiivisuustaso)
  1. Uusien hermopiirien rekrytointi (hermoston taso)
  2. Uusien liikesarjojen koulutus (käyttäytymistaso)
  3. Harjoittelu uudella tavalla loukkaantumisen jälkeen (aktiivisuustaso)

Palautuminen liittyy siis menetettyjen toimintojen palauttamiseen ja korvaus liittyy uusien toimintojen tai käyttäytymisten hankkimiseen korvaamaan loukkaantumisen jälkeen menetetyt toiminnot (Kleim, 2011). Tutkimukset ovat osoittaneet, että aivohalvauksen jälkeen moottorin vajaatoiminnassa havaitaan huomattavaa toipumista 30 päivän kuluessa lievällä, kohtalaisella ja kohtalaisella vakavalla vakavuudella, ja toipuminen kestää jopa 90 päivää vaikeilla aivohalvauksilla (Duncan, P., Goldstein, L., Matchar, D., Divine, G. ja Feussner, J., 1992). Nämä aikakehykset ovat samankaltaisia ​​muiden toimintahäiriöalueiden kanssa, joissa lopullinen kielitoiminnan taso saavutettiin kuuden viikon kuluessa aivohalvauksesta 95%: lla potilaista (lievä, kohtalainen ja vaikea afasia Pedersen, Jorgenson, Nakayama, Raaschou ja Olsen, 1995). Toipuminen avaruuden laiminlyönnistä maksimoitiin yhdeksän viikon kuluessa (Hier, Mondlock ja Caplan, 1983, lainattu julkaisussa Cramer ja Riley, 2008). Mikä on tällaisten havaintojen perusteella neurobiologinen selitys näille muutoksille aikaisin vamman jälkeen?

Neurobiologinen plastisuus muuttuu palautumisen aikana

Kuva 3 esittää mallin, joka sisältää kaksivaiheisen toipumisprosessin, ja tarjoaa näiden kahden vaiheen aikana hermostrategioita, joita käytetään keskushermostossa.

Ensimmäinen vaihe on Spontaani toipuminenja toinen vaihe on T.sateen aiheuttama palautuminen (Chen, Epstein ja Stern, 2010). Toipumisvaiheesta riippuen eri hermomekanismit ovat käynnissä toipumisstrategioiden käynnistämiseksi tai vastauksena kokemuksen muutoksiin koulutuksen tai kuntoutuksen muodossa. Kukin mallin osa on kuvattu alla.

Kuva 3. Toipumisen kaksivaiheinen malli, jossa on vastaavat neurologiset strategiat ja toipuminen vs. korvauserot.

VAIHE YKSI: Spontaani toipuminen

Spontaanilla toipumisella, jopa ilman koulutusta tai kuntoutusta, vammat ja toiminnalliset muutokset korjautuvat läheisessä ajassa loukkaantumisen jälkeen. . Tänä aikana on kehitetty kolme prosessia selittämään tämä varhainen toipuminen vamman jälkeen, kun erityisiä toimenpiteitä ei ole tapahtunut (Dancause ja Nudo 2011). He ovat:

Diaskiisin kääntyminen

Aiemmin kuvattu diaskiisi alkaa ratkaista, jolloin tulehdusprosessi, verenkierron muutokset, aineenvaihdunnan muutokset, turvotus ja hermosolujen hermostuneisuus alkavat laantua (Warraich ja Kleim, 2010). Diaskiisin kääntymisen tulos on parantunut toiminta johtuen koskemattomista aivojen alueista, jotka olivat aiemmin häiriintyneet, ja nyt ne palautuvat. Palauttaminen on siksi tärkeä hermostrategia loukkaantumisen jälkeen. Puhtaasti neurobiologiselta tasolta tätä voidaan ajatella ainoana todellisena toipumistasona sanan tiukimmassa merkityksessä, koska samat aivopiirit helpottavat toimintaa loukkaantumisen jälkeen kuin ennen loukkaantumista. Palauttamista on havaittu sekä kognitiivisilla (esim. Kieli ja huomio) että fyysisillä (esim. Motorinen liike) aloilla (Kleim, 2011).

Muutoksia kinematiikassa

Toinen varhaisen toipumisen näkökohta liittyy muutoksiin kinemaattisissa (liike) malleissa, joissa käytetään kompensoivia malleja. Yksilö alkaa luonnostaan ​​suorittaa moottorin liikkeitä eri tavalla, mikä parantaa toimintoja, joskus rajusti eri tavoin kuin ennen vammaa. Vaikka nämä uudet liikkeet todennäköisesti edistävät toiminnallista parantamista, nämä kompensointistrategiat voivat olla sopeutumattomia.

Kortikaalinen uudelleenjärjestely

Kolmas strategia, joka tunnistettiin spontaaniksi toipumiseksi, on se, että hermostoon tehdään alueen sisäisiä ja alueiden välisiä uudelleenjärjestelyjä tai johdotuksia. Esimerkiksi monet tutkijat ovat löytäneet neuroplastisuuden elementtejä lähellä infarktialuetta aivohalvauksen jälkeen, mukaan lukien aivokuoren uudelleenjärjestely, neurogeneesi, aksonaalinen itäminen, dendriittinen plastisuus, uusien verisuonten muodostuminen (Kerr, Cheng ja Jones, 2011) sekä hermostuneisuuden muutokset (Nudo , 2011). Chen, Epstein ja Stern (2010) hahmottivat hermomuutoksia aivoalueiden rekrytoinnissa spontaani toipumisaika. Pian aivohalvauksen jälkeen homologisilla (vastaavilla) alueilla rekrytoidaan aivojen vastakkaiset puolet. Myöhemmin spontaanin toipumisen aikana aktivointi siirtyy takaisin loukkaantumispuolelle. Esimerkki olisi, jos vasemmanpuoleinen kielialue (Brocan alue) olisi vahingoittunut, oikeanpuoleinen vastaava Brocan alue rekrytoitaisiin. Jonkin ajan kuluttua se siirtyi sitten takaisin vasemmalle puolelle.

Toinen keskeinen muutos aivotoiminnassa liittyy oppimisverkostojen aktivointiin alkuvaiheessa, jossa indusoidaan samanlaista plastisuutta kuin aivojen kehittyessä. Tämä sisältää moottorin ohjauksen ja tehtävien oppimisverkot (Chen, Epstein ja Stern, 2010).

Kaiken kaikkiaan aivokuoren uudelleenjärjestelyn spontaanin toipumisen aikana uskotaan olevan kompensoivaa, koska eri hermosolupiirejä tai -verkkoja käytetään loukkaantumisen jälkeen kuin ennen loukkaantumista. Vaikka spontaani toipuminen tapahtuu ilman kuntoutusta, on varmasti mahdollisuus päällekkäisyyksiin koulutuksen aiheuttaman toipumisen kanssa, kun taas spontaani toipuminen etenee.

VAIHE KAKSI: Harjoituksen aiheuttama toipuminen

Kuntoutus kuntoutuksen muodossa voi aiheuttaa plastisuutta loukkaantumisen jälkeen, mutta se ei välttämättä ole aikarajoitettu, kuten spontaanit toipumisprosessit osoittavat (Chen, Epstein ja Stern, 2010). Toipuminen tässä vaiheessa edellyttää korvausta, koska joko uudet aivojen alueet tai hermoverkot on värvätty suorittamaan aiemmat toiminnot. Koulutusprosessin kautta neuroplastisuus aiheutuu. Chen, Epstein ja Stern (2010) huomauttavat, että sopeutumismuutokset vamman jälkeen ovat seurausta uusista aktivointimalleista, joihin kuuluu plastisuus vaurioitunutta aivokuorta ympäröivillä alueilla, olemassa olevien verkkojen uudelleenjärjestely tai uusien aivokuoren alueiden tai verkostojen rekrytointi.

Rekrytointi

Harjoituksen aiheuttaman toipumisen aikana alueet, joilla ei ollut merkittävää vaikutusta kyseiseen toimintoon ennen vahinkoa, vaikuttavat nyt toimintaan vamman jälkeen (Kleim, 2011). Usein tämä voi tapahtua hermoalueiden värväämisenä vahingoittumattomalta pallonpuoliskolta. Fyysisestä näkökulmasta tämä voi sisältää muutoksia moottorin karttoihin, joissa loukkaantumattomat aivopuoliskon aivokuoret voivat olla selkeässä roolissa moottorin liikkeiden tuottamisessa heikentyneessä raajassa, jota loukkaantunut motorinen kuori hallitsi aiemmin. Kognitiivisesta näkökulmasta hermoston värväys voi edellyttää oikean sivun homologin (samanlaista) värväämistä Brocan alueelle kielitoiminnan parantamiseksi, jos Brocan alue (vasen etulohko) on vaurioitunut. Kuntoutukseen tällaisten muutosten aikaansaamiseksi voi liittyä rajoitusten aiheuttamaa manuaalista terapiaa tai kognitiivisten tehtävien suorittamista samalla, kun käytetään monimutkaisia ​​kädenliikkeitä vastakkaisella pallonpuoliskolla, mikä edistää siirtymistä vahingoittumattomalle pallonpuoliskolle.

Uudelleenkoulutus käsittää jäännösaivojen harjoittelun, mikä johtaa aivokuoren uudelleenjärjestelyyn ja korvaukseen menetetystä toiminnasta (Kleim, 2007). Tämä tapahtuu usein uudelleenjärjestelyissä vaurioituneen pallonpuoliskon sisällä. Jos kyseessä on motorinen toiminta, jos kudos katoaa, joka kontrolloi sormien liikkeitä, muu lähellä oleva aivokuoren kudos voi järjestyä uudelleen hallitsemaan menetettyä liikettä.

Viime kädessä rekrytointiin ja uudelleenkoulutukseen kuuluu hermoverkkojen johdotus tai uudelleenjärjestely. Mitkä ovat sitten aivojen ominaisuudet, jotka loukkaantumisen jälkeen tarjoavat paranemismekanismeja? Kaksi perusominaisuutta tarjoavat meille vastauksen:

Ensimmäinen on se, että aivoissamme on valtavasti irtisanomisia. Sisäistä redundanssia esiintyy esimerkiksi primäärisen visuaalisen kuoren, somatosensoristen alueiden, ensisijaisen kuulokuoren ja primaarisen motorisen kuoren alueilla (Warraich ja Kleim, 2010). Joten ensisijaisissa kuorialueilla voi olla useita alueita, jotka reagoivat samoihin tai samankaltaisiin ärsykkeisiin. Ulkoinen redundanssi viittaa samanlaisiin toimintoihin, joita käsitellään eri aivojen alueilla (Warraich ja Kleim, 2010). Molemmat irtisanomiset mahdollistavat paremman tiedon integroinnin, mutta ne tarjoavat myös mahdollisuuden parantaa toimintaa aivovamman jälkeen.

Toinen ominaisuus liittyy edellisessä artikkelissa käsiteltyyn käsitteeseen, joka koskee kokemuksesta riippuvaista plastisuutta. Tässä muutokset käyttäytymisessä tai kokemuksessa johtavat muutoksiin neurobiologisella tasolla.

Neurobiologiset muutokset aivovamman jälkeen

Aivovaurion jälkeen neuroplastisten prosessien uskotaan olevan toipumisen perusta (Carmichael, 2010). Aluksi tutkimus on löytänyt erilaisia ​​neuroplastisia muutoksia, jotka tapahtuvat vamman jälkeen, mukaan lukien:

  1. Synapsien lisäykset tai muutokset:
    Tämä sisältää synaptogeneesin ja synaptisen plastisuuden (Chen, Epstein ja Stern 2010 Nudo, 2011) Dendriittimuutokset, mukaan lukien lisääntynyt arborisaatio, dendriittinen kasvu ja selkärangan kasvu (Nudo, 2011) Aksonaaliset muutokset, mukaan lukien aksonaalinen itäminen (Nudo, 2011 Charmichael, 2010)
  2. Lisääntynyt hermosolujen kasvu:
    Neurogeneesi tietyillä aivojen alueilla, kuten hampaiden hampaiden hippokampuksen subgranulaarinen vyöhyke ja subventrikulaarinen alue joillakin alueilla (Schoch, Madathil ja Saatman, 2012), substantia nigra ja perinfarktit alueet (Font, Arboix & amp; Krupinski, 2010).
  3. Angiogeneesi
    Angiogeneesi on prosessi, jonka kautta uusia verisuonia muodostuu olemassa olevista verisuonista.
  4. Herkkyyden muutokset:
    Herkkyys viittaa neuronin kykyyn tuottaa toimintapotentiaalia, mikä on lyhytaikainen muutos solun pinnan sähköisessä potentiaalissa. Se on kaikki tai ei mitään -ehdotus, koska se joko laukaisee tai ei sytytä potentiaalin voimakkuudesta riippuen.

Kaksi ensimmäistä kohtaa yllä olevasta luettelosta liittyvät joko neuronien määrän lisääntymiseen (tämä tapahtuu hyvin rajoitetussa merkityksessä) tai synapsien lukumäärään tai olemassa olevien synapsien voimakkuuden lisääntymiseen (tämä on paljon yleisempi). Nämä vamman jälkeiset muutokset peilaavat muutoksia koskemattomissa aivoissa kokemuksesta riippuvan oppimisen muodossa. Mutta sen sijaan, että se olisi oppimisprosessi, se on uudelleenoppimisprosessi, jota auttaa merkittävästi kuntoutus.

Kokemuksesta riippuvaisen oppimisen myötä uudet synapsit muodostuvat (synaptogeneesi) tai vahvistuvat muutoksilla dendriiteissä (uusi dendriittinen selkärangan muodostuminen), aksonaalinen itäminen ja pitkäaikainen tehostuminen (synaptinen plastisuus). Sekä synaptogeneesi että synaptinen plastisuus ovat aivokuoren uudelleenjärjestelyn, rekrytoinnin ja uudelleenkoulutuksen pääasialliset taustat, kuten yllä olevassa palautumismekanismeissa on tunnistettu. Yleiskatsaus kokemuksesta riippuvaiseen oppimiseen on sivupalkissa sivulla 35. Yksityiskohtainen yhteenveto sekä synaptogeneesistä että synaptisesta plastisuudesta on edellisessä artikkelissa nimeltä Neuroplasticity in the Intact Brain: Experience-Dependent Learning and Neurobiological Substrates.

Luettelon kolmas ja neljäs kohta liittyvät muutoksiin aivojen hermostuneisuuden homeostaasissa (elektrofysiologinen tasapaino kahden pallonpuoliskon välillä) ja uusien verisuonten muodostumiseen. Niitä kuvataan tarkemmin seuraavassa osassa.

Kuva 4. Dendriittisen kaaren laajennus ja sisäänveto.

Neurobiologisiin muutoksiin liittyvät havainnot

Synaptiset, dendriittiset ja aksonaaliset muutokset

Perederiy ja Westbrook (2013) raportoivat loukkaantumisen jälkeen, jonka tutkijat havaitsivat, kun aivojen alue lakkaa saamasta syötteitä kehosta afferenttisten hermojen kautta, dendriittinen lehtimaali vetäytyy sisään (Kuva 4). Tämä johtaa synapsien menetykseen muiden neuronien kanssa. Toisaalta he ilmoittivat myös, että aivojen alueilla, joilla ei ole vaikutusta vamman jälkeen, dendriittiset kaaret lisääntyivät (Kuva 4). Tämä edellinen havainto osoittaa huonon mukautuvan vasteen loukkaantumisen jälkeen, kun taas jälkimmäinen havainto kuvastaa aivojen reaktiota vamman jälkeen synapsien lisäämiseksi ehjillä alueilla, mikä tarjoaa aivokuoren uudelleenjärjestelyn tai johdotuksen, mikä on mukautuva vaste.

Aksonaalinen itäminen ja uudelleenjärjestely tapahtuu vamman jälkeen. Tällä itämisellä on mukautuvia seurauksia, koska lisääntynyt aksonikasvu johtaa suurempiin synapseihin, jotka mahdollistavat reinnervation (Perederiy & amp; Westbrook, 2013). Uudelleen innervointi voi johtaa adaptiivisiin muutoksiin. Kuitenkin aksoniregeneraatiossa on ongelmia siinä, että gliaaliset arvet voivat estää aksoneja saavuttamasta tavoitettaan, ja potilailla, joilla on ajallinen lohkon epilepsia, spesifiset aksonaaliset itut voivat synapsia rakesoluille, jotka voivat liittyä kohtausten toistumiseen (Perederiy & amp Westbrook, 2013) ).

Tutkimusten mukaan vaurioituneen pallonpuoliskon sisällä voi tapahtua muutoksia. Esimerkiksi moottorialueilla tapahtuu topografisia karttamuutoksia, joissa eri moottorin liikkeitä ohjaavat alueet kompensoivat vaurioituneet alueet. Motoristen karttojen muutosten neurobiologinen perusta on synaptinen muutos. Tämä sisältää synaptogeneesin, jossa uusia synapsia muodostuu dendriittisen kasvun ja aksonaalisen itämisen kautta, ja synaptisen plastisuuden, joka vahvistaa olemassa olevia synapsia pitkän aikavälin tehostamisprosessin kautta (katso kuvaus edellisestä artikkelista).

Nudo, Wise, SiFuentes ja Milliken (1996) kartoittivat apinoiden motorisia alueita määrittääkseen aivojen alueet, jotka hallitsivat käsimoottorin liikkeitä. Ammattitaitoisen tehtävän harjoittelun jälkeen infarkteja indusoitiin apinan kartoitetulla moottorialueella. Apinat koulutettiin sitten uudelleen samaan ammattitaitoiseen tehtävään. Aluksi apinoilla oli merkittäviä puutteita ammattitaitoisessa tehtävässä. Uudelleenkoulutuksen jälkeen heidän taitonsa paranivat kuitenkin huomattavasti, ja tämä liittyi merkittäviin muutoksiin heidän moottorikarttoissaan. Erityisesti käsi- ja numeroalueet kasvoivat merkittävästi spontaanin toipumisen aikana loukkaantuneiden apinoiden ja kontrolliryhmän välillä. Lisäksi apinoilla, jotka saivat uudelleenkoulutusta, ei säästynyt käden moottorikarttaa läheisillä ehjillä alueilla, mikä viittaa siihen, että hoito esti käsialueiden edustuksen menettämisen edelleen.

Angiogeneesi

Angiogeneesi on prosessi, jonka kautta uusia verisuonia muodostuu olemassa olevista verisuonista. Iskeemisessä aivohalvauksessa, joka on verenkierron menetys, joka johtaa hermosolujen kuolemaan, lisääntynyt verisuonisto liittyy verenkierron lisääntymiseen (Font, Arboix, Krupinski, 2010). Hyöty on verenkierron palauttaminen aiemmin vaurioituneille alueille, mikä auttaa aineenvaihdunnan tukemisessa (Krum, Mani ja amp Rosenstein, 2008).

Arai, Jin, Navaratna & amp Lo (2009) tarkastelivat angiogeneesin roolia katsauksessa, jossa arvioitiin tutkimusta neurovaskulaarisesta vasteesta aivohalvauksen jälkeen. Kirjoittajat erottavat vamman akuutissa vaiheessa, jossa neurovaskulaariset vauriot aiheuttavat veri -aivoesteen ensisijaisen häiriön. Aivohalvauksen jälkeen on nykyään laajalti katsottu, että penumbra (joka on alue infarktin ympärillä, johon vaikuttaa verisuonten vaarantuminen) on enemmän kuin vain kuolevia soluja - se voi olla neuroplastisuuden edeltäjä. Akuutin aivohalvauksen jälkeisessä viivästyneessä vaiheessa angiogeneesi ja neurogeneesi, jotka liittyvät läheisesti toisiinsa, ovat ensisijaisia ​​vasteita aivohalvauksen jälkeen. Yksi angiogeneesiin liittyvä huomionarvoinen sytokiini on verisuonten endoteelikasvutekijä (VEGF), joka endogeenisessä muodossaan liittyy aivojen neuroprotektioon. Krum, Mani ja Rosenstein (2008) havaitsivat, että VEGF on tärkeä tekijä vamman jälkeisessä toipumisessa. Erityisesti estämällä VEGF -reseptoreita ja estämällä niiden ylisäätelyä he havaitsivat, että verisuonten lisääntyminen väheni. Estämällä VEGF: n ja osoittamalla selvää laskua positiivisissa verisuonimuutoksissa he pystyivät eristämään sen vaikutuksen - verisuonten uudistumisen (eli angiogeneesin).

Verkko -organisaation muutokset

Vaikka hermoverkkojen uudelleenorganisointia on havaittu vamman jälkeen, uudelleenjärjestelyn määrä riippuu loukkaantuneen alueen koosta. Esimerkiksi pienemmillä vaurioalueilla uudelleenjärjestelyillä on taipumus tapahtua lähellä vahinkoaluetta. Suuremmilla vaurioalueilla uudelleenjärjestely tai rekrytointi on laajemmin levinnyt muille aivojen alueille (Chen, Epstein ja Stern 2010).

Schlaug, Marchina ja Norton (2009) käyttivät melodista intonaatiohoitoa afasian hoitoon ja havaitsivat, että intensiivisen hoidon jälkeen tapahtui merkittäviä valkoisen aineen muutoksia. Erityisesti diffuusiotensorikuvantamisen avulla (joka havaitsee valkoisen aineen toimivuuden) he havaitsivat lisääntyneitä oikeassa kaarevassa fasiculuksessa, joka on valkoisen aineen alue, joka yhdistää Wernicken alueen ja Brocan alueen. Avain tähän havaintoon on, että oikea kaareva fasiculus ei ole tyypillisesti hyvin kehittynyt, mikä osoittaa, että oikea aivopuolisko on järjestetty uudelleen toiminnan parantamiseksi. Toinen tärkeä tekijä tässä havainnossa on, että kuitujen määrän lisääntyminen kaarevassa fasiculuksessa korreloi keskustelukyvyn mitattavissa olevan parannuksen kanssa.

Aktivointi ja jännittävät muutokset

Vamman jälkeen vahingoittuneiden ja ehjien puolipallojen herkkyyden muutokset voivat vaikuttaa aivokuoren toimintaan. Jännitysmuutokset puolipalloilla voivat tapahtua nopeasti aivovamman jälkeen, jolloin aivokuoren ärtyneisyys kärsivillä alueilla on yleensä vähentynyt. On ehdotettu mallia puolipallojen välisestä kilpailusta, jossa vastaavien alueiden herkkyydessä on selviä eroja pallonpuoliskojen välillä (esim. Moottorialueet). Esimerkiksi vaurioituneella pallonpuoliskolla on hyperpolarisaatio (neuronien esto) ja koskemattomalla pallonpuoliskolla depolarisaatio (hermosolujen herättäminen Bolognini, Pascual-Leone & amp; Fregni, 2009). Calautti & amp; Baron (2003) kertoivat, että aivohalvauksen jälkeisessä kroonisessa vaiheessa tutkijat havaitsivat, että paraneminen parani, jos sairastuneen puolen aktivointi on hallitsevampi kuin vaikuttamaton pallonpuolisko ajan myötä.Tämä aktivoinnin siirtyminen vaikuttamattomalle puolelle on ”merkki ahdistuneesta järjestelmästä” (Cramer et ai., 2011, s. 1593). Pitkän aikavälin näkökulmasta, jos vaurioitunut puoli oli enemmän mukana toiminnassa, se liittyi parempiin tuloksiin. Jos potilas joutui kuitenkin turvautumaan enemmän vaikuttamattomalle puolelle toiminnassaan, se liittyi huonompaan lopputulokseen.

Voytekin, Davisin, Yagon, Barcelon, Vogelin ja Knightin (2010) tutkimuksessa muistin ja huomion puutteista prefrontaalisen kuoren vaurioitumisen jälkeen he löysivät todisteita siitä, että vahingoittumattomalla pallonpuoliskolla oleva PFC kompensoi vaurioituneet PFC -alueet vastakkaisella pallonpuoliskolla ”kokeellisella kokeella kognitiivisen kuormituksen mukaan” (s. 401). Toisin sanoen vahingoittumaton pallonpuolisko kompensoi dynaamisesti vaurioituneen aivopuoliskon riippuen siitä, kuinka kovaa vaurioituneen pallonpuoliskon on käsiteltävä. Tämä osoittaa, että ehjä aivopuolisko voi sopeutua nopeasti ja että se ei ole kaikki tai ei mitään ehdotus, jossa toiminta siirtyy joko vahingoittumattomalle tai vahingoittuneelle pallonpuoliskolle.

Yhdessä tämä tutkimus korostaa vamman jälkeisiä prosesseja, jotka ovat samankaltaisia ​​kuin neuroplastiset muutokset koskemattomissa aivoissa. Nimittäin se, että kun kokemusta hermojen tai motoristen lähtöjen muutoksista tapahtuu, tapahtuu aivokuoren muutoksia, kuten kokemuksesta riippuvaista oppimista, joissa tapahtuu synaptogeneesi, synaptinen plastisuus ja aksonaalinen itäminen. Lisäksi loukkaantumisen jälkeen vahinkokaskadin osa -alueiden kautta käynnistyy tiettyjä sopeutumisprosesseja, jotka johtavat muutoksiin, kuten angiogeneesiin, ja verkon uudelleenjärjestelyihin. Neuroplastisuus on merkittävä työkalu aivokuoren työkalupakissa. Ja kuten monilla muilla mukautuvilla työkaluilla, myös sillä voi olla epäsuotuisia seurauksia.

Neuroplastisuuden epäsopiva puoli

Vaikka neuroplastisuudella on valtava positiivinen puoli, meillä ei ole varaa jättää huomiotta haittapuolta. Vaikka tämän artikkelin soveltamisalan ulkopuolella ei ole mitään syvyyttä, on paljon esimerkkejä siitä, että neuroplastisuudella on myös varjopuolensa. Vain muutamia esimerkkejä ovat riippuvuus alkoholista, aineiden tai reseptilääkkeiden aiheuttaminen, pornografiariippuvuudet (Doidge, 2007), kouristushäiriöt vamman jälkeen (Cramer et ai., 2011), haamukipujen kipu (Doidge, 2007), käden dystoniat muusikoilla ( Candia, Rosset-LLobet, Elbert ja Pascual-Leone, 2005), oppimis- ja muistihäiriöt (Carmichael, 2010) ja krooninen kipu (Cramer et al., 2011). Siten kun etsimme adaptiivisia esimerkkejä neuroplastisuudesta ja tapoja edistää sitä sekä ehjissä aivoissa että vammojen jälkeen, meidän on myös pyrittävä estämään nämä aivojen muutokset, joilla voi olla syvällisiä vaikutuksia toimintaan, puhumattakaan yhteiskunnallisista vaikutuksista.

Lopulliset ajatukset

Artikkelissa, jonka ovat laatineet 27 johtavaa neurotieteilijää National Institutes of Health Blueprint for Neuroscience Research (Cramer et al., 2011), he totesivat, että "[n] europlastisuutta esiintyy monilla muunnelmilla, monissa muodoissa ja monissa yhteyksissä" (s. 1952). Tämä muistuttaa meitä siitä, että aivovamma on kaikissa muodoissaan melko heterogeeninen. Muuttujien joukko, jotka vaikuttavat tuloksiin hankitun vamman jälkeen, on laaja ja vaihteleva (esim. Ikä, vaurioalue, vammoja edeltävät ominaisuudet, geneettinen profiili jne.).

Kaikesta tästä heterogeenisyydestä huolimatta on samanlaisia ​​neuroplastisia prosesseja vamman jälkeen. Cramer et ai. (2011) kirjoittavat, että ”yhteisiä plastisuuden teemoja, jotka nousevat esiin eri keskushermosto -olosuhteissa, ovat kokemuksesta riippuvuus, aikaherkkyys sekä motivaation ja huomion merkitys” (s. 1952). Siksi on tärkeää, että neurotiede ja sen harjoittajat tunnistavat edelleen keskeiset tekijät, jotka vaikuttavat neuroplastisiin muutoksiin, olivatpa ne molekyyli-, solu-, arkkitehtuuri-, käyttäytymis- tai verkkotasolla.

Kun ymmärrämme paremmin neuroplastisuuden neurobiologisen tason, voimme sitten alkaa paremmin ymmärtää, kuinka hyödyntää hoitoja, jotka parantavat toipumisprosessia ja lopulta potilaan toimintaa. Tällä hetkellä on valtava määrä tutkimusta, joka käsittelee neuroplastisuutta sekä perustasolla että sovelletulla tasolla. Molempia tarvitaan, jotta voimme oppia lisää tehokkaista hoidoista. Jotkut ovat farmakologisia ja keskittyvät lääkkeisiin tai molekyyleihin, jotka voivat vaikuttaa loukkaantumisen toissijaiseen vaiheeseen tai jotka "piristävät" keskushermostoa valmistellessaan perinteistä neurorehabilitaatiota toimintaterapian, fysioterapian sekä puhe- ja vahvistuskielen patologian muodossa. Tällainen alustus sisältää ei-invasiivisen aivostimulaation (esim. Transkraniaalisen magneettisen stimulaation, transkraniaalisen suoran simulaation), syvän aivostimulaation ja neurofarmakologian. Toiset keskittyvät kuntoutustoimien ajoitukseen maksimoidakseen muoviset tilat, joissa toipumismahdollisuus on korkeimmillaan. Toiset taas keskittyvät hebbilaisen oppimisen periaatteisiin, joissa ymmärrystä siitä, miten kokemus muokkaa aivoja, voidaan parhaiten hyödyntää missä tahansa hoidossa.

Lopuksi neuroplastisuus ei ole idea, vaan tila. Tämä tila on olemassa varhaisimmista neurodevelopment -vuosistamme (prenataalinen ja postnataalinen) aina kokemuksemme seurauksena muuttuviin aivoihimme, arvokkaimman resurssimme, aivojemme, loukkaantumisten jälkeisiin muutoksiin. Muuttuvat kokemuksemme muovaavat ja muovaavat neurokemikaalejamme, aksonejamme, dendriittisiä kaariamme ja piikkejämme, moottorikarttoja, aivokuoren verkostoja - toisin sanoen olemustamme. Ja samoin, kun olemuksemme muuttuu vammojen kautta, muutos verkostoissamme ja synapsissamme muokkaa sitten kokemuksiamme. RainbowVisions® -lehden seuraavan numeron artikkelin painopiste on se, kuinka voimme parhaiten saada nämä kokemukset uudelleen hyödyntämällä neuroplastisuutta.

Katsaus kokemuksesta riippuvaiseen oppimiseen

Jotta neuronit tai neuroniverkostot voisivat kommunikoida, heillä on oltava laajat yhteydet toisiinsa (tai kirjaimellisesti satoja tuhansia yhteyksiä kullekin neuronille.) Nämä poikkeuksellisen monimutkaiset yhteydet vaativat risteyksiä tai yhteyksiä, joita kutsutaan synapsiksi.

Esimerkiksi neuroni A muodostaa aksoniterminaalinsa kautta yhteyden neuroniin B dendriitissä (katso Kuva 5). Aksonin ja dendriitin välinen tila on synapsi. Perusmielessä mitä suurempi synapsien määrä, sitä suuremmat ja vahvemmat yhteydet neuronien välillä. Samoin mitä enemmän synapsia, dendriittejä ja aksoneja kehittyy, sitä suurempi on mahdollisuus yhdistää enemmän neuroneja yhteen ja vahvistaa olemassa olevia yhteyksiä.

Kokemuksemme muuttuessa neurobiologisella tasolla joko lisäämme tai vähennämme synapsien, dendriittien ja aksonien määrää. Jos lopetamme toiminnon, menetämme synapsit jne., Ja jos lisäämme toimintaa, lisäämme synapseja jne., Mikä johtaa kokemuksesta riippuvaiseen oppimiseen.

Kirjailijasta

Heidi Reyst, tohtori, CBIST
Kliinisen hallinnon johtaja

Tohtori Reystillä on tohtori. soveltavassa sosiaalipsykologiassa George Washingtonin yliopistosta Washingtonissa. kohdentaminen, laskutus ja palvelujen tarjoaminen, ammattitaitoinen henkilöstön koulutus, akkreditointivalmius ja tulosten hallinta. Tohtori Reyst on tällä hetkellä sertifioitujen aivovamma -asiantuntijoiden akatemian johtokunnan jäsen ja tietohallinnon varapuheenjohtaja. Hän on American Psychological Associationin jäsen ja usein vapaaehtoinen Michiganin Brain Injury Associationissa.

Viitteet

Abbott, L. ja Nelson S. (2000). Synaptinen plastisuus: pedon kesyttäminen. Nature Neuroscience Supplement, 3, 1178-1183.

Arai, K., Jin, G., Navataratna, D. ja Lo, E. (2009). Aivojen angiogeneesi kehitys- ja patologisissa prosesseissa: Neurovaskulaarinen vamma ja angiogeeninen toipuminen aivohalvauksen jälkeen. Federation of European Biochemical Societies, 276, s. 4644-4652.

Bach y Rita, P., Collins, C., Saunders, F., White, B., Scadden, L. (1969). Näön korvaaminen kosketusnäytöllä. Nature, 221, s. 963-964.

Bolognini, N., Pascual-Leone, A. ja Fregni, F. (2009). Ei-invasiivisen aivostimulaation käyttäminen moottorikoulutuksen aiheuttaman plastisuuden lisäämiseksi. Journal of NeuroEngineering and Rehabilitation, 6: 8.

Bosch, M ja Hayashi, Y. (2011. Dendriittisten piikkien rakenteellinen plastisuus. Current Opinion in Neurobiology, 22, s. 1-6).

Candia V., Rosset-Llobet J., Elbert T. ja Pascual-Leone A. (2005), Aivojen muuttaminen terapian avulla muusikoille ja#8217 Hand Dystonia. Annals of the New York Academy of Sciences, 1060, s. 335–342.

Calautti, C. ja Baron J. (2003). Funktionaaliset neurokuvatutkimukset moottorin palautumisesta aivohalvauksen jälkeen aikuisilla: Katsaus. Aivohalvaus, 34, s. 1553-1566.

Carmichael, S. (2010). Aivojen korjaamisen rajojen kääntäminen hoitoihin: Aloita sääntöjen rikkominen. Neurobiology of Disease, 37 (2), s.1-10.

Chen, H., Epstein, J. ja Stern, E. (2010). Neuraalinen plastisuus hankitun aivovamman jälkeen: Todisteita toiminnallisesta kuvantamisesta. PM & amp R, täydennys 2, s. S306-s312.

Corti, M, Patten, C ja Triggs, W. (2011). Toistuva kallon aivokalvon magneettinen stimulaatio aivohalvauksen jälkeen. American Journal of Physical Medicine and Rehabilitation, 91 (3), s.254-270.

Cramer, S. ja Riley, D. (2008). Neuroplastisuus ja aivojen korjaus aivohalvauksen jälkeen. Current Opinion in Neurology, 21, s.76-82.

Cramer, S., Sur, M., Dobkin, B., O’Brien, C., Sanger, T., Tojanowski, J., Rumsey, J.,… (2011). Neuroplastisuuden hyödyntäminen kliinisissä sovelluksissa. Brain, 134, s.1591-1609.

Dancause N., Nudo R. J. (2011). Muotoileva plastisuus parantaa palautumista loukkaantumisen jälkeen. Prog. Brain Res. 192, 273–295.

Doidge, N. (2007). Aivot, jotka muuttuvat itse: Tarinoita henkilökohtaisesta voitosta aivotieteen rajoilta. Viking Penguin: New York, NY.

Duncan, P., Goldstein, L., Matchar, D., Divine, G. ja Feussner, J., (1992). Moottorin palautumisen mittaus aivohalvauksen jälkeen. Tulosten arviointi ja otoskokovaatimukset. Aivohalvaus, 23, s. 1084-1089.

Faul M, Xu L, Wald MM, Coronado VG. (2010). Traumaattinen aivovamma Yhdysvalloissa: hätäosaston vierailut, sairaalahoidot ja kuolemat 2002–2006. Atlanta (GA): tautien torjunnan ja ennaltaehkäisyn keskukset, National Centre for Injury Prevention and Control.

Finger, S., Beyer, T. ja Koehler, P. (2000). Tohtori Otto Soltmann (1876) motorisen kuoren kehityksestä ja toipumisesta sen poistamisen jälkeen lapsena. Brain Research Bulletin, 53 (2), s.133-140.

Font, A., Arboix, A. ja Krupinski, J. (2010). Angiogeneesi, neurogeneesi ja neuroplastisuus iskeemisessä aivohalvauksessa. Current Cardiology Reviews, 6, s.238-244.

Franz, E. ja Gillett, G. (2011). John Hughlings Jacksonin evoluution neurologia: yhdistävä kehys kognitiiviselle neurotieteelle. Brain, 134, s. 3114-3120.

Harris, K. ja Kater, S. (1994). Dendriittiset piikit: Solujen erikoistuminen, joka antaa synaptiselle toiminnalle sekä vakautta että joustavuutta. Vuosikatsaus neurologiasta, 17, s.341-371.

Hill, T. ja Zito, K. (2013). LTP-indusoitu yksittäisten syntyvien dendriittisten selkärankojen pitkän aikavälin vakautuminen. The Journal of Neuroscience, 33 (2), s. 678-686.

Howlader N., Noone A., Krapcho M., Garshell J., Neyman N., Altekruse S., Kosary C., Yu M., Ruhl J., Tatalovich Z., Cho H., Mariotto A., Lewis D ., Chen H., Feuer E., Cronin K. (toim.). SEER Cancer Statistics Review, 1975-2010, National Cancer Institute. Bethesda, MD,

Kerr, A., Cheng, S. ja Jones, T. (2011). Koe riippuvainen hermoston plastisuus aikuisen vaurioituneissa aivoissa. Journal of Communication Disorders, 44, s. 538-548.

Kleim, J., Barbay, S. ja Nudo, R. (1998). Rotan motorisen kuoren toiminnallinen uudelleenjärjestely motoristen taitojen oppimisen jälkeen. Journal of Neurophysiology, 80, s. 3321-3325.

Kleim, J., Barbay, S., Cooper, N., Hogg, T., Reidel, C., Remple, M. ja Nudo, R. (2002). Moottorin oppimisesta riippuvainen synaptogeneesi on lokalisoitu toiminnallisesti uudelleen järjestettyyn motoriseen kuoreen. Oppimisen ja muistin neurobiologia, 77, 63-77.

Kleim, J., Hogg, T., Vandenberg, P., Cooper, N., Bruneau, R. ja Remple, M. (2004). Kortikaalinen synaptogeneesi ja motoristen karttojen uudelleenorganisointi tapahtuvat motoristen taitojen oppimisen myöhäisessä, mutta ei varhaisessa vaiheessa. The Journal of Neuroscience, 24 (3), s. 628-633.

Kleim, J. (2007). Neuraalisen plastisuuden rooli motorisessa oppimisessa ja moottorin palautumisessa aivovamman jälkeen. Pocketbook of Neurological Physiotherapy, S. Lennon, M.Stokes: Elsevier, 41-50.

Kleim, J. (2011). Neuraalinen plastisuus ja neurorehabilitation: Uusien aivojen vanhojen temppujen opettaminen. Journal of Communication Disorders, 44, s.521-528.

Kleindorfer, D., Khoury, J., Moomaw, C., Alwell, K., Woo, D., Flaherty, M., Khatari, P., Adeoye, O., Ferioli, S., Broderick, J. ja Kissela, B. (2010). Aivohalvausten esiintyvyys vähenee valkoisilla, mutta ei mustilla. Aivohalvaus, 41, 1326-1331.

Krum, J., Mani, N., Rosenstein, M. (2008). Endogeenisten VEGF-reseptorien flt-1 ja flk-1 roolit aivovamman jälkeisessä astrogliaalisessa ja verisuonten uudistamisessa. Kokeellinen neurologia, 212 (1), s. 108-117.

Koleske, A. (2013). Dendriitin vakauden molekyylimekanismit. Nature, 14, s. 536-550.

McCallister, A. (2000). Dendriitin kasvun solu- ja molekyylimekanismit. Cerebral Cortex, 10, s. 963-973.

McCallister, T. (2011). Traumaattisen aivovamman neurobiologiset seuraukset. Dialogues in Clinical Neuroscience, 13, s.287-700.

Merzenich, M., Kaas, J., Wall, J., Sur, M., Nelson, J. ja Felleman, D (1983). Muutoksen eteneminen hermoston mediaanileikkauksen jälkeen käden kortikaalisessa esityksessä alueilla 3b ja 1 aikuisilla pöllö- ja orava -apinoilla.

Neurotiede, 10 (3), PP. 639-665. Merzenich, M., Nelson, R., Stryker, M., Cynader, M., Schoppmann, A. ja Zook, J. (1984). Somatosensorinen aivokuoren kartta muuttuu numeroiden amputoinnin jälkeen aikuisilla apinoilla. The Journal of Comparative Neurology, 224, s. 591-605.

Mizui, T. ja Kojima, M. (2013). BDNF ja synaptinen plastisuus: Viimeaikainen solubiologia aivosairauksien ymmärtämiseksi. Clinical Pharmacology and Biopharmaceuticals, S1: 004, s.1-5.

Nudo, R., Milliken, G., Jenkins, W. ja Merzenich, M. (1996). Käyttöriippuvaiset muutokset liikkeen esityksissä primaarisessa motorisen kuoren aikuisissa orava-apinoissa. The Journal of Neuroscience, 16 (2), s. 785-807.

Nudo, R., Wise, B., SiFuentes, F. ja Milliken, G. (1996). Neuraaliset substraatit kuntoutuskoulutuksen vaikutuksille moottorin palautumiseen aivokalvon infarktin jälkeen. Science, 272, s. 1791-1794.

Nudo, R. (2011). Aivovamman jälkeisen palautumisen hermopohjat. Journal of Communication Disorders, 44, s.515-520.

Oe, Y., Tominaga-Yoshino, K., Hasegawa, S. ja Ogura, A. (2013). Dendriittinen selkärangan dynamiikka synaptogeneesissä toistuvien LTP-induktioiden jälkeen: Riippuvuus olemassa olevasta selkärangan tiheydestä. Tieteelliset raportit, 3: 1957, s.1-8.

Pascual-Leone, A., Amedi, A., Fregni, F. ja Merabet, L. (2005). Muovinen ihmisen aivokuori. Vuosikatsaus neurotieteestä, 28, s.377-401.

Pascual-Leone, A., Nguyet, D., Cohen, L., Brasil-Neto, J., Cammarota, A. ja Hallett, M. (1995). Transkraniaalisen magneettisen stimulaation aiheuttama lihasvasteen modulointi uusien hienomotoristen taitojen hankkimisen aikana. Journal of Neurophysiology, 74, s. 1037-1045.

Pearce, J. (2009). Marie-Jean-Pierre Flourens (1794-1867) ja aivokuoren lokalisointi. European Neurology, 61, s. 311-314.

Pedersen, P. M., Stig Jørgensen, H., Nakayama, H., Raaschou, H. O. ja Olsen, T. S. (1995), Aphasia in akuutti aivohalvaus: esiintyvyys, determinantit ja toipuminen. Annals of Neurology, 38, s. 659–666.

Perederiy, J. ja Westbrook, G. (2013). Rakenteellinen plastisuus gyrus -hampaassa - klassisen loukkaantumismallin tarkastelu. Frontiers in Neural Ciruits, Plowman, E. ja Kleim, J. (2010). Moottorin kuoren uudelleenorganisointi koko elinkaaren ajan. Viestintähäiriöiden lehti, 43, s. 286-294.

Raisman, G. (1969). Neuronaalinen plastisuus aikuisen rotan väliseinämissä. Aivotutkimus, 145, s. 25-48.

Roger, V., Go, A., Lloyd-Jones, D., Benjamin, E., Berry, J., Bordon, W.,… et ai. (2012). Sydän- ja aivohalvaustilastot - vuoden 2012 päivitys: raportti American Heart Associationilta. Levikki, 125, s. E2-e220.

Schoch, M., Madathil, S. ja Saatman, K. (2012). Solukuoleman ja neuroplastisuuden reittien geneettinen manipulointi traumaattisessa aivovammassa. Neurotherapeutics, 9, s. 323-337.

Schlaug, G., Marchina, S. ja Norton, A. (2009). Todisteita plastisuudesta valkoisissa aineissa kroonisten afasiapotilaiden intensiivisen intonaatiopohjaisen puheterapian aikana Ann N Y Acad Sci. 1169, s. 385–394.

Schlosberg, D., Benifla, M., Kaufer, D. ja Friedman, A. (2010). Veri-aivoesteen hajoaminen terapeuttisena kohteena TBI: ssä. Nature Reviews Neurology, 6 (7), s. 393-403.

Stein, D. (2012). Keskushermoston plastisuuden käsitteet ja niiden vaikutukset aivovaurion jälkeiseen toipumiseen. Brain Injury Medicine: Principles and Practice: toim. Nathan D.Zasler MD, Douglas I.Katz MD, Ross D.Zafonte DO, David B.Arciniegas MD, M.Ross Bullock MD, PHD, Jeffrey S.Kreutzer PHD, ABPP s.162-174.

Takeuchi, N. ja Izumi, S. (2012). Huonosti mukautuva plastisuus moottorin palautumiseen aivohalvauksen jälkeen: Mekanismit ja lähestymistavat. Neural Plasticity, 2012, s.1-9.

Toni, N., Teng, E., Bushong, E., Aimone, J., Zhao, C., Consiglio, A., Praag, H.,…, (2007). Synapsin muodostuminen aikuisten hippokampuksessa syntyneillä neuroneilla. Nature Neuroscience, 10, s. 727-734.

Venkataramani, P. (2010). Santiago Ramon y Cajal: Neurotieteen isä. Resonanssi, marraskuu, s. 968-975.

Voytek, B., Davis, M., Yago, E., Barcelo, F., Vogel, E. ja Knight, R. (2010). Dynaaminen neuroplastisuus ihmisen Prefrontal Cortex -vaurion jälkeen. Neuron, 68, s. 401-408.

Warraich, Z. ja Kleim, J. (2010). Neuraalinen plastisuus: Neurorehabilitation biologinen substraatti. PM & amp; R, 2, S208-S219.

Werner, C. ja Engelhard, K. (2007). Traumaattisen aivovamman patofysiologia. British Journal of Anesthesia, 99, s.4-9.

Yildirim, F. ja Sarkcioglu, L. (2007). Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 78 (8), s. 852.

York, G. ja Steinberg, D. (2011). Hughlings Jacksonin neurologiset ideat. Brain, 134, s. 3106-3113.

Yuste, R. ja Bonhoeffer, T. (2001). Dendriittisten piikien morfologiset muutokset, jotka liittyvät pitkäaikaiseen synaptiseen plastisuuteen. Vuosikatsaukset neurotieteestä, 24, s. 1071-1089.

Ziebell, J. ja Morganti-Kossman, M. (2010).Tulehdusta edistävien ja anti-inflammatoristen sytokiinien ja kemokiinien osallistuminen traumaattisen aivovamman patofysiologiaan. Neuroterapia, 7, 22-30.